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一个比较系统全面的肾内入门基础2
87.尿路感染时如何选择抗菌素？治疗尿感的常用抗菌药物有磺胺类(复方新诺明等)；－内酰胺类(青霉素类)；头孢菌素类；氨基糖甙类(庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等)；以及喹诺酮类(氟哌酸、氟嗪酸等)。选择抗菌素时应注意：（1）选用对致病菌敏感的药物：在无尿培养结果和药敏试验结果之前，宜选用对革兰氏阴性杆菌有效的抗生素。治疗3天后，症状无改善，则应按药敏试验结果来选药。（2）抗菌药在尿和肾内的浓度要高：膀胱炎要求抗菌药在尿中有高浓度，肾盂肾炎要求抗菌药在尿内和血中均有较高的浓度。对肾盂肾炎，宜选用杀菌剂。（3）选用对肾损害小、副作用也小的抗菌药物。4联合用药：联合用药注意限于严重的感染，一般用于a.单一药物治疗失败；b.严重感染；c.混合感染；d.耐药菌株出现。88.什么是隐匿性红斑狼疮？少数患者以肾脏病为SLE的首发症状，在数月及数年内只有蛋白尿、血尿、或为肾病综合征，无SLE的临床及实验室证据，这些患者称为隐匿性狼疮性，其病理类型多为膜性肾病。在临床肾脏病症状出现数月到数年后才出现SLE的临床症状及实验室异常。89.环孢素A的肾毒性有哪些？环孢素A（CsA）的肾毒性分为功能性和器质性。其可能机理是入球动脉收缩，血管阻力增加，肾小球滤过率降低。功能性毒性多发生于术后1个月内，甚至术后立即出现少尿，血肌酐上升，一般减量或停药后可以恢复。器质性病变多见于术后1个月以上，CsA直接或间接引起肾小管损伤，典型病变包括巨形线粒体、空泡、嗜酸性包涵体和细胞内钙化。90.狼疮性肾炎的治疗要点和方法有哪些？狼疮性肾炎按肾脏组织病理学类型进行治疗。主要包括：（1）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素可抑制抗体的产生，加强抗体的分解，改变抗原与抗体的比例，使之不易形成免疫复合物，并可抑制T淋巴细胞的功能，还有非特异抗炎作用。（2）环磷酰胺(CTX)：CTX为细胞毒药物，可抑制体液及细胞介导的免疫反应。CTX可防止肾小球硬化及瘢痕形成，从而防止或推迟发生肾功能衰竭。目前多主张联合使用肾上腺皮质激素和CTX。CTX可口服或隔日静脉注射毫克，或大剂量冲击疗法。肾功能不全时注意减量。临床使用过程中注意其副作用。(3)环孢霉素A：起始剂量为4～7mg/kg/d，6周后根据病情减量或停药。(4)抗凝治疗。(5)血浆置换：严重弥漫增殖性狼疮性肾炎，可进行血浆置换，每日交换一次，7～14天为一疗程或至病情好转。(6)晚期狼疮肾进入肾功能衰竭期，根据指征行透析替代治疗。91.过敏性紫癜性肾炎有哪些临床表现？过敏性紫癜是以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾脏损害为特征的综合征。（1）肾脏表现：主要表现为血尿、蛋白尿，病情较重者可出现急性肾炎综合征或肾病综合征，少数病例表现为急性肾炎。（2）肾外表现：皮肤紫癜发生在四肢远端、臀部及下腹部，多呈对称性分布，常分批出现；约2/3患者有胃肠道症状，以腹部不定部位绞痛为多见，其次为胃肠出血；约1/2患者关节疼痛。92.糖尿病肾病有哪些临床表现？糖尿病可通过不同途径损害肾脏。根据糖尿病患者肾功能及临床表现可分为以下五期：I期：表现为肾小球滤过率增高和肾体积增大。II期：即正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常，肾小球滤过率多高于正常并与血糖水平一致，血压多正常。III期：也叫早期糖尿病肾病。多发生在病程5年以上的糖尿病病人，并随病程而上升。主要表现尿白蛋白排出率增高(20-g/分钟)，GFR下降至正常，血压轻度升高。IV期：临床糖尿病肾病期。表现为大量白蛋白尿，UAEg/分钟，血压增高。严重者每日尿蛋白量2克，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿。此期患者GFR开始下降，平均每月约下降1毫升/分钟，但大多数病人血肌酐水平尚不高。V期：即终末期肾功能衰竭。GFR进行性下降，血肌酐及尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人可表现有氮质血症引起的胃肠反应，食欲减退、恶心呕吐和贫血，并可继发严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙抽搐，还可继发尿毒症性神经病变及心肌病变。93.糖尿病肾病的治疗原则有哪些？治疗糖尿病肾病有以下原则：低蛋白饮食：糖尿病肾病患者进食低蛋白饮食可减轻肾小球高灌注状态，减少蛋白尿，稳定肾功能。推荐每日蛋白质摄入量为0.6-0.8克/公斤体重。积极控制血糖：应尽早使用胰岛素，口服降糖药应首选糖适平。抗高血压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。主张首选血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。ACEI可通过扩张出球小动脉而降低肾小球高压，同时降低蛋白尿，稳定肾功能。常有的药物有洛丁新、卡托普利、开搏通等。另外，该离子拮抗剂如心痛定、络活喜等，能有效地扩张周围血管，控制糖尿病肾病的高血压。抗血小板及改善微循环的药物：阿司匹林、潘生丁等有一定稳定肾功能、降低蛋白尿的作用。晚期糖尿病肾病：开始透析的时机应早于非糖尿病病人，透析方式首选腹透。94.什么是Goodpasture综合征？Goodpasture综合征是由于肺泡和肾小球基膜遭受损伤而致病，主要临床表现为反复肺出血（咯血）、贫血及肾出血（血尿），病变发展迅速，肾功能急剧恶化。是一种继发性的抗基底膜抗体肾炎，肾脏病理以广泛新月体形成为特征，预后恶劣。95.除肾毒性外，环孢素A还有哪些副作用？肝毒性：致转氨酶升高和/或胆红素升高，严重者碱性磷酸酶亦升高;神经毒性:最常见的是不自主手细微震颤，手掌和足底烧灼感亦不少见；免疫抑制过度：引起的病毒、细菌或真菌感染发生率没有硫唑嘌呤所致的高，肿瘤并发症亦明显低于传统免疫抑制剂。其他：多毛症、牙龈增生等。另外，CsA尚可引起高血压、高尿酸血症、血糖升高、高脂血症、高钾血症、低镁血症等。96.什么是乙型肝炎病毒相关性肾炎？HBV相关性肾炎是免疫复合物肾炎，其发生与病毒在肾脏的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反应有关。HBV相关性肾炎最常见的病理类型是膜性肾病，其次为膜增殖性肾小球肾炎。该病多见于儿童，男性较多，主要表现为大量蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。目前国内常有的诊断标准为：(1)血清HBV抗原阳性；(2)患肾小球肾炎，并可除外狼疮肾炎等继发性肾小球疾病；(3)肾切片上找到HBV抗原。其中，第3点为最基本条件，缺此不能诊断。97.什么是急性间质性肾炎？包括哪几种病因？急性间质性肾炎又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质炎症细胞浸润及小管退行性变急性起病为主要表现的疾病。无肾小球和血管系统的损害以及间质纤维组织增生或纤维化。根据病因分为药物过敏性、感染相关性和特发性间质性肾炎。98.什么是特发性间质性肾炎，如何治疗？特发性急性间质性肾炎患者，组织学特征为典型急性间质性肾炎，无特异性病因，临床以非少尿型ARF为突出表现。绝大多数为女性，尤其是青春期者。其前驱症状为非特异的全身性表现，发热，皮疹，肌炎，部分患者有眼色素膜炎。常有高丙种球蛋白血症和血沉增快。急性肾衰常为非少尿性，有的患者则表现为明显的尿毒症症状。小管重吸收功能损害显著，可有糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。特发性间质性肾炎预后通常较好。多数患者使用皮质激素治疗后，肾功能可迅速恢复。99.移植肾排异有哪些？ 移植肾排异分为超急性排异、加速性排异、急性排异和慢性排异四种类型。临床上以急性排异和慢性排异多见。急性排异可发生在术后第3日到3个月之内，但亦可发生于手术后的10年之内，表现为低热，尿量逐渐减少，移植肾轻度胀痛，肿大，有压痛，血压升高，肾功能明显下降，原已恢复正常的血肌酐又重新升高，尿中出现红细胞及尿蛋白。慢性排异反应可在肾移植后便开始发生，一般过程缓慢，呈渐进加重，表现为尿液改变（蛋白尿、血尿等），血压升高，贫血逐渐明显，血肌酐日渐升高。这种慢性排异过程基本上难以逆转，是许多移植肾丧失功能的重要因素。.什么是肾小管酸中毒，分哪些类型？肾小管性酸中毒是由于肾小管泌酸功能障碍或/和碳酸氢根重吸收障碍所引起的高氯血症性代谢性酸中毒。一般按肾小管功能障碍部位不同，分为4型：远端型(I型)，近端型(Ⅱ型)，混合型（III型），高钾血症型(Ⅳ型)。.什么是I型肾小管酸中毒？主要由于远端肾小管H＋排泌障碍，或H＋返漏所致。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCOmmol/L，阴离子间隙正常。（2）尿pH5.5。（3）尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。（4）滤过HCO3-排泄分数一般正常，或轻度升高。（5）其它：低钾血症、骨病、泌尿系结石的存在，多支持I型RTA的诊断。.I型肾小管酸中毒有哪些临床表现？高氯血性代谢性酸中毒、低钾血症、钙磷代谢紊乱（骨病、肾结石、肾钙化）。.怎么治疗I型肾小管酸中毒？治疗方法包括：1纠正酸中毒：服用碳酸氢钠或复方枸橼酸溶液；2纠正低钾血症：多服用枸橼酸钾；3防治肾结石、肾钙化及骨病：可用维生素D、钙剂等。.什么是II型肾小管酸中毒，有哪些病因？发病机理：近端肾小管重吸收HCO3-功能障碍。诊断依据：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCOmmol/L，阴离子间隙正常。（2）HCO3-排泄分数（FEHCO3）6-8%。（3）常伴有范可尼综合征。（4）尿、血PCO2差值2.67kPa(20mmHg)。（5）尿pH变化较大，常pH5.5，但酸中毒严重时，可5.5。.II型肾小管酸中毒临床表现与I型比较有哪些特点？常发病于幼年期，可致儿童生长发育迟缓。与I型比较，它有以下特点：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及铵排出率常正常，尿pH常在5.5以下。（2）低钾血症常较明显，但低血钙及低血磷远比I型轻，极少出现肾结石及肾钙化。.怎么治疗II型肾小管酸中毒？（1）纠正病因：如治疗重金属中毒，多发性骨髓瘤等；（2）对症治疗：纠正酸中毒及低钾血症，重症病例应服氢氯噻嗪，低钠饮食。.什么是范可尼综合征（Fanconisyndrome）？是近端小管复合性功能缺陷，对多种物质吸收障碍的疾病。临床上出现肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿、碳酸盐尿及近端肾小管性酸中毒。由此引起的低钾血症可表现为低钾性麻痹、心律失常等，低磷血症及低钙血症可引起骨痛、骨质疏松及骨畸形等骨病。此病儿童病例多为遗传所致，成人常继发于慢性间质性肾炎、骨髓瘤性肾病、肾淀粉样变性、干燥综合征及药物肾损害等。.什么是肾血管性高血压？肾血管性高血压是由于各种原因引起的肾动脉及其主要分支部分阻塞引起肾缺血，导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统活化的继发性高血压。病因于青年患者多为纤维肌性发育不良及大动脉炎引起，老年患者以动脉粥样硬化为主。.哪些情况下的高血压需要考虑肾血管性高血压？包括：1高血压情况不寻常。高血压的起病年龄30岁(大动脉炎，纤维肌性发育异常)或50岁(动脉粥样硬化)，突然发生高血压，或在短期内由轻度高血压突然增高至严重高血压。2严重的高血压，舒张压持续升高16kPa(mmHg)，有高血压靶器官损害的表现，或为恶性高血压。3抗药性高血压。4腹部或腰部闻及高调、粗糙收缩期或双期杂。5影像学发现一侧肾萎缩；6高血压伴有不能解释的肾功能损害者。7用转换酶抑制药类降压后会引起肾功能损害者。.治疗肾动脉狭窄的方法有哪些？治疗肾动脉狭窄的方法包括内科药物治疗,经皮腔内肾动脉扩张术和/或支架术和肾血管重建术。.什么是良性小动脉性肾硬化？良性小动脉性肾硬化由于长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5-10年后导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚。由此造成小动脉管腔狭窄，血供减少，致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。临床上首先出现夜尿增多及肾小管浓缩功能减退，继之肾小球缺血，尿检轻度异常，进而肾功能受损，并逐渐进展至终末期肾衰。在肾损害同时，常伴高血压眼底病变及心、脑并发症。本病重在预防，关键在于积极控制高血压。.怎么鉴别良性小动脉性肾硬化和慢性肾小球肾炎？鉴别要点有：发病年龄：前者多发生于40岁以后，慢性肾炎多于35岁以前发病；前者常有长期的高血压病史，而后者先有或同时伴有肾脏损害；前者蛋白尿较轻，较少有低蛋白血症，后者尿蛋白较重，常有低蛋白血症；前者早期多以肾小管功能损害为主，肾小球功能正常或损害较轻微；后者早期便出现肾小球损害；前者贫血较轻，后者贫血较重；前者视网膜动脉硬化较明显，且多有其他器官(心、脑)动脉硬化表现；后者可呈肾炎性眼底改变即以渗出性病变为主。.老年肾脏的肾功能有什么变化？（1）肾小球滤过率：40岁以后逐渐降低，年龄平均每增加1岁，清除率经约降低1ml/min。老年人肌肉容量减少，产生肌酐亦减少，70岁后1mg/min为正常范围。（2）浓缩和稀释功能：表现为夜尿增多，尿比重降低。（3）肾小管重吸收、排泄功能下降，易发生水电解失衡。.哪些肾衰患者不宜行肾移植? 合并有以下疾病的患者在考虑行移植前必须慎重：肝炎：活动性肝炎和已确诊的肝硬变患者；冠心病、不稳定心绞痛患者，应先行冠状动脉造影评价，必要时“搭桥”手术成功后再接受肾移植；活动性消化性溃疡病患者；有活动性慢性感染病灶的患者；恶性肿瘤已发生转移或发病两年以内的患者。.什么是薄基底膜肾病？薄基底膜性肾病是一种常染色体显性遗传性疾病，光镜下无明显病理改变，免疫荧光检查多阴性，电镜下肾小球基底膜弥漫性变薄为其特征性改变。临床表现为镜下血尿，可有微量蛋白尿，24小时不超过mg，血压和肾功能均正常。本病预后良好，无需给予特殊治疗。.什么是急性肾功能衰竭？急性肾功能衰竭是由多种病因引起的一个临床综合征。其主要的临床表现为肾功能在短时间内(数小时或数天内)急剧地进行性下降，氮质代谢废物积聚和水电解质及酸碱平衡失调。常有少尿或无尿。急性肾功能衰竭最特征性的表现是进行性血肌酐和尿素氮升高，肌酐每日升高1-2mg/dl，尿素氮升高10-30mg/dl，可诊断急性肾功能衰竭。．发生急性肾功能衰竭的原因有哪些？临床上可分为肾前性、肾性和肾后性三种。一.肾前性：包括大出血、胃肠道体液丧失、烧伤创伤引起的大量渗液、败血症所致的循环衰竭及休克、心源性休克等引起肾缺血，肾血灌注量减少。二.肾实质性：1.急性肾小管坏死；2.原发和继发的急性肾小球损伤，或慢性肾脏病基础上某些诱因作用下的急性加重；3.肾间质疾病：原发或继发于药物的急性间质性肾炎；4.肾血管疾病；5.其它：如移植肾急性排异。三.肾后性：前列腺肥大、泌尿系统的结石、肿瘤及腔外肿物的压迫等引起尿路梗阻。.急性肾功能衰竭的发生机制有那些？急性肾衰往往由多种因素参与，不同的病因、病情、病期和不同程度的肾损伤，发病机制亦不相同。急性肾衰初期，肾血管持续收缩与血管活性物质平衡失调起了重要作用，主要引起肾皮质血管收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质的血管床开放、出现肾内血运短路而造成皮质缺血。肾小球滤过率下降，钠离子、钙离子内流、多胺逸出使细胞超载等均为早期重要的始动因素，并可促使肾内微循环障碍，在以后的持续期，肾小管堵塞及反漏起了重要作用，可使肾血流进一步减少，加速急性肾衰，肾小管内液反漏使间质水肿进一步加重，压迫肾小管周围的毛细血管使管腔变窄，缺血加重，同时肾小管受压而阻塞加重，如此形成恶性循环，最终引起急性肾功能衰竭。.急性肾功能衰竭的临床表现有哪些？急性肾衰一般都经过少尿期、多尿期、恢复期三个阶段。一般少尿期持续2－3天至3－4周，平均10天左右。此期临床表现为水钠潴留、水肿、心衰及恶心、纳差等症状，严重者出现肺水肿合并感染、心律紊乱、出血倾向、意识障碍、昏迷等。化验可提示高钾血症、代谢性酸中毒、肾功能进行性恶化等。在多尿期，尿量可达－ml/日，此期血清尿素氮仍可继续升高，约一周后开始下降，易发生电解质和水的负平衡，出现低血钾、低血钠、脱水。另外由于长期消耗，抵抗力低下，易发生全身感染。恢复期约三个月到一年，绝大多数患者肾功能可恢复，部分患者可能遗留不同程度的肾功能损害。.急性肾功能衰竭的主要合并症有那些？主要合并症有：（1）感染；（2）胃肠道出血；（3）急性呼吸功能不全综合征；（4）心血管系统并发症：心律紊乱、心力衰竭，心包炎及高血压等；（5）神经系统并发症：头痛、嗜睡、肌肉抽搐，昏迷等。.肾前性氮质血症如何同急性肾小管坏死相鉴别？肾前性氮质血症患者尿比重多在1.以上，尿渗透压常mOsm/L，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐40，肾衰指数及钠排泄分数1，自由水清除率为-30~-，尿β2微球蛋白μg/h，尿常规检查多正常。而急性肾小球坏死的患者尿比重多在1.以下，尿渗透压常为mOsm/L，尿钠40mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数及钠排泄分数2，自由水清除率为正值，尿β2微球蛋白明显升高，蛋白＋－＋＋，尿沉渣可见颗粒管型、上皮细胞管型和细胞碎片等。对于难于鉴别的病例，可小心给予补液，如果患者血容量纠正，血压恢复，而尿量仍少，氮质血症无改善则更倾向急性肾小管坏死的诊断。.肾移植术后发生早期肾功能不全的原因有哪些？肾移植术后发生早期肾功能不全是指手术后移植肾已有功能，在观察期的2周内发生尿量减少和血肌酐升高。原因包括肾前性或肾后性、加速或急性排异反应、CsA中毒、感染等。肾前性原因有心功能不全、低血压、出血、血容量不足等。肾后性多为尿路梗阻，如输尿管坏死、狭窄等。另外，CMV感染亦可损害肾功能，也可由于CMV产生干扰素而改变移植物抗原的相容性，引起血管性排异反应。.什么情况下怀疑肾后性急性肾衰？突然无尿、腰痛及血尿；尿频、尿急、尿痛或尿流不畅；无尿与多尿交替出现；有腹内、前列腺或子宫颈、后腹膜、盆腔肿瘤史；既往接受过腹腔放射治疗等。.急性肾功能衰竭的治疗原则是什么？急性肾功能衰竭治疗的基本原则是积极治疗原发病，预防急性肾衰并发症的发生。积极治疗原发病，特别是要处理好血容量不足、休克和清除坏死组织等。少尿期的治疗重点是调节水、电解质和酸碱平衡，供给足够营养，适当限制蛋白质的摄入，尽可能补充高生物价的优质动物蛋白，卧床休息等。早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾功能衰竭者发生感染、出血和昏迷等并发症。在多尿期，由于肾小球滤过率尚未恢复而肾小管浓缩功能仍较差，血肌酐、尿素氮和血钾仍可继续上升，因此治疗重点依然是维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，尤其注意失水和低钾血症。水和饮食的控制可逐日放宽，病人可逐渐地恢复正常的饮食。在恢复期主要是根据病人的情况加强调养和逐渐恢复活动量。.肾移植术后发生晚期肾功能减退的原因有哪些？肾移植术后发生晚期肾功能减退是指手术后3个月以上出现的肾功能减退，主要表现是血肌酐缓慢进行性升高，多数患者尿量是正常。原因80％以上为慢性排异和慢性CsA中毒，其余可能为基础疾病的复发，新的肾病变(肾炎、感染、结石等)的出现。.急性肾功能衰竭何时应开始透析治疗?急性肾功能衰竭透析适应症：（1）无尿或无尿2天；（2）尿毒症症状；（3）肌酐清除率较正常下降超过50%，或在原肾功能不全基础上，肌酐清除率又下降超过15%；血肌酐微摩尔/升，尿素氮21毫摩尔/升；（4）高钾血症，血钾在6.5毫摩尔/升以上；（5）代谢性酸中毒，血标准碳酸氢盐小于13毫摩尔/升；（6）有肺水肿、脑水肿等先兆等。.什么是尿毒症？当慢性肾功能衰竭发展至GFR10ml/min，血Cr8umol/L，临床出现一系列全身症状的综合征，称为尿毒症。.慢性肾功能减退可分为那几期？ 慢性肾脏疾患所致的肾功能减退可分为4期：第一期（肾功能不全代偿期）：肾小球滤过率为50-80ml/min，血肌酐1.5-2.0mg/dl；第二期（肾功能不全失代偿期）：肾小球滤过率为50-20ml/min，血肌酐2.1-5.0mg/dl；第三期（肾功能衰竭期）：肾小球滤过率为20-10ml/min，血肌酐5.1-8.0mg/dl；第四期（尿毒症期）：肾小球滤过率10ml/min，血肌酐8.0mg/dl。.高钾血症如何预防及治疗？ 预防措施：避免食用含钾较多的食物。避免应用含钾高的中西药物，如ACEI类、枸橼酸钾、氯化钾等。3禁用库血，尽可能采用新鲜血液。一旦高血钾发生应马上采取措施处理：1静滴5％碳酸氢钠液；％葡萄糖酸钙20毫升，静脉缓慢注入；使用高糖加胰岛素静脉滴注；口服降钾树脂。如果采取以上措施后血钾不降或继续升高，则应积极准备透析治疗。.慢性肾衰代谢性酸中毒有什么特点？慢性肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子及制造NH4+的功能减弱，造成血阴离子间隙增加，HCO3-浓度下降。如二氧化碳结合力13.5mmol/L，可出现明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者昏迷、心力衰竭和血压下降。.肾性贫血的原因是什么？肾性贫血为正常色素性正细胞性贫血，当Cr达5mg/dl时，血细胞压积开始降低。主要原因为：（1）肾脏实质减少，红细胞生成素降低；（2）蛋白质摄入不足和体内必需氨基酸缺乏；（3）铁的摄入减少；（4）尿毒症毒素对骨髓的抑制；（5）红细胞生存时间缩短；（6）失血等。.怎样治疗肾性贫血？治疗包括：（1）促红细胞生成素（EPO）：起始剂量为50u/kg.d，其后根据血红蛋白（Hgb）和红细胞比积（HCT）每月调整剂量一次，维持Hgb于10-12g/dl或HCT0.3-0.36。一般为皮下注射，血透患者可用静脉注射。EPO主要副作用有头痛、血压增高、部分患者动静脉瘘处血栓形成，偶有癫痫发作。（2）缺铁者补充铁剂；（3）没有条件使用EPO者，Hgb6g/dl者，及贫血严重，出现严重的贫血症状如心肌缺血或严重心衰者，应予小时多次输血。．尿毒症有哪些心血管系统合并症？ （1）高血压；（2）心力衰竭；（3）尿毒症性心肌病：表现心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等，病因可能与代谢废物的潴留和贫血等有关；（4）心包炎：分尿毒症性和透析相关性，后者见于透析不充分者；（5）动脉粥样硬化。.尿毒症时有那些呼吸系统合并症?（1）代谢性酸中毒时，过度换气；（2）尿毒症肺：由于肺泡毛细血管渗透压增加，可见肺门两侧对称型阴影，X线检查出现“蝴蝶翼”征；（3）胸腔积液，右侧较常见。.腹膜透析发生腹膜炎的诊断标准是什么？ 下列三条标准具备二条可诊断：（1）腹膜炎的症状和体征：腹痛、恶心、呕吐、发热、腹泻等症状，查体有腹部压痛和反跳痛；（2）腹透液混浊，白细胞数大于/毫升，中性粒细胞50％；（3）腹透液革兰染色和培养有细菌存在。.为什么说糖尿病肾衰患者适合采用腹膜透析呢？（1）腹膜透析缓慢持续，血流动力学相对稳定，对易合并严重心脑血管疾病的糖尿病患者比较安全。（2）腹透清除中分子毒素优于血透，容易控制高血压。（3）糖尿病患者血管条件差，腹透治疗无需造瘘。（4）从透析液里给予胰岛素比皮下注射胰岛素更方便，更符合生理状况，长期治疗有防止动脉粥样硬化的作用。（5）腹透无需肝素化，对防止糖尿病患者眼底出血尤为重要。（6）糖尿病患者常合并植物神经病变，血透时易发生低血压，而腹透则很少发生。.尿毒症有哪些消化系统合并症？食欲不振、厌食、恶心常为最早症状。口中有尿味，提示病情已发展至尿毒症阶段。此外，可有消化道出血等。.慢性肾功能衰竭病人的药物用量如何掌握?肾衰病人的用药调整必须根据以下几个方面综合考虑：药物的代谢方式和排泄途径；透析对该种药物的清除能力；血中的药物浓度及有效药物浓度；肾脏功能状况药物的肾毒性大小。临床有两种药物减量方法：每次剂量不变，延长用药的时间间隔。用药的时间间隔不变，减少每次用药剂量。如果是血液透析或腹膜透析的病人，某些药物可以通过透析膜从透析液中丢失，使药物在血中达不到有效浓度，故需在透析后再给药或适当补充。.非透析疗法主要包括哪些方面的内容？非透析治疗的主要目的：（1）缓解症状；（2）延缓慢性肾功能不全的病程进展。其主要包括：（1）低蛋白饮食加必须氨基酸疗法；（2）控制体循环血压及肾小球高压力，首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂，Cr4mg/dl时慎用；（3）治疗贫血；（4）维持水、电解质平衡，纠正酸中毒，包括补充钙剂、活性维生素D3及口服碳酸氢钠等；（5）避免或消除使肾功能急剧恶化的危险因素如血容量不足、严重感染、肾毒性药物使用等。.什么是慢性肾功能衰竭的营养治疗？慢性肾衰的营养治疗是低蛋白饮食加必须氨基酸治疗，一般每日蛋白摄入量限制为0.6g/kg，同时辅以必须氨基酸（0.1-0.2g/Kg.d）。此疗法的适应症为：（1）稳定性CRF，无感染等增加机体代谢的合并症；（2）CRF血肌酐未超过8mg/dl；（3）透析病人，营养不良，作为辅助治疗。.为什么慢性肾衰患要者使用低蛋白饮食?（1）降低尿素氮水平，减轻尿毒症症状，延缓肾单位的破坏速度；（2）有利于降低血磷和减轻酸中毒。.慢性肾衰患者为何要补充必需氨基酸?人类的必需氨基酸有包括赖氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、异亮氨酸、亮氨酸和缬氨酸包括。慢性肾功能不全患者体内必需氨基酸减少，非必需氨基酸增多。这种比例失调可造成蛋白质合成减少、分解增多，因而非蛋白氮显著增多。在减少蛋白质摄入的情况下，补充必须氨基酸可以增加蛋白质的合成，而且还纠正了必需氨基酸和非必需氨基酸比例的失衡。组氨酸和酪氨酸在尿毒症患者合成减少，对尿毒症患者来说也是必需氨基酸，同样需要补充。.为什么ACEI类制剂是治疗糖尿病肾病的首选药物？ACEI类制剂不仅可以控制糖尿病肾病患者的高血压，还有降低蛋白尿及防止肾小球硬化的作用，对于不伴高血压的糖尿病肾病患者ACEI同样可用於降低蛋白尿和保护肾功能。目前多主张在出现微量白蛋白尿时开始使用ACEI。常用的ACEI类药物包括开博通、依那普利、苯那普利、锡拉普利等。ACEI的缺点是可导致部分患者干咳，高钾血症、部分患者可致肾损害。为此对不可不可控制的干咳，高钾血症，一侧或双侧肾动脉狭窄的ACEI者为禁忌。.糖尿病导致的慢性肾衰为何要提早开始透析?因为（1）肾功能恶化的速度较快；（2）糖尿病患者血管并发症的发生率较高，常有视网膜病变和心脑血管疾病；（3）与非糖尿病终末期肾功能衰竭相比，其水钠潴留，贫血及全身中毒症状更为显著。由于这些原因，糖尿病患者应较早进行透析。当糖尿病患者出现早期尿毒症症状，或有全身浮肿、少尿，肌酐清除率降至15～20毫升/分时，应开始透析治疗；如果患者血压容易控制，营养状况好，当肌酐清除率降至10～15毫升/分时开始透析比较合适。.尿毒症患者应如何选择透析方式呢？ 血液透析的优势：能更快地改变血浆溶质成分、去除体内过多水分，高效、方便。对高分解状态的病人及需要快速纠正电解质紊乱者，应首选血液透析。缺点：去除液体及纠正溶质在短时间内完成，内环境波动较大，可能引起心律失常及血压波动，且危重病人难以耐受快速脱水。腹膜透析可以全天24小时连续透析，血液溶质和体内水份逐渐发生变化，故特别适用于血液动力学不稳定的透析病人，如老年人、糖尿病患者、心功能极差的患者。血液透析和腹膜透析在改变溶质和液体异常的效率上无明显差异。.血液透析的基本原理是什么?血液透析疗法是利用半透膜原理，将血液与透析液同时引进透析器，在透析膜两侧呈反方向流动，借助膜两侧的溶质、渗透及水压梯度，通过扩散、对流、吸附清除毒素；通过超滤和渗透清除体内潴留过多的水份；同时补充需要的物质，纠正电解质和酸大事平衡紊乱。.哪些患者不适宜作血液透析治疗？血液透析相对禁忌证：（1）血压过高或过低，收缩压mmHg，舒张压mmHg，或收缩压低于80mmHg；（2）大手术后3天内或有重出血或倾向者；（3）严重贫血；（4）严重的心律失常、心功能衰竭或冠心病；（5）严重感染，如败血症；（6）极度衰竭、临危患者；（7）精神病及不合作者。.慢性肾功能衰竭何时开始接受透析治疗？慢性肾衰非糖尿病患者Ccr低于10ml/min，糖尿病患者低于15ml/min，应开始透析治疗。出现以下征象，即使Ccr未达上述水平，亦应考虑透析治疗：1.出现尿毒症症状，如瘙痒、疲倦、恶心、呕吐、厌食及体重下降等；2.明显水肿、血压较高或因水过多所致的心力衰竭迹象（心跳加快、气促、平卧加重等）；3.较严重的电解质紊乱，特别是血钾超过6.5毫摩尔/升；4.伴有严重酸中毒（PH7.1）；5.尿毒症脑病；7.开始出现营养不良。.血液透析通路有那些种类，如何选择？包括两大类：临时性血管通路及永久性血管通路。临时通路有动-静脉直接穿刺、留置中心静脉插管法及外瘘。维持性血液透析的血管通路(永久性)包括：1.动静脉内瘘；2.永久性中心静脉插管；3.血管移植（自体静脉、同种异体血管、异种血管、人造血管）；4．外瘘。.怎样才算充分透析？ 透析充分是指在摄入一定量蛋白质的情况下，使血中毒素清除适量，并在透析期间保持在一定低水平值；通过超滤脱水可达到干体重；透析过程平稳，透后舒适，不发生心血管意外及水、电解质及酸碱平衡失调；长期透析并发症减轻或减少。单次透析Kt/V达1.2，表示透析充分。透析的充分性主要同透析时间、透析膜面积、血流量、透析液流量等因素有关。.什么是透析失衡综合症，如何预防其发生?失衡综合征是一组全身性和神经系统症状，早期表现为恶心、呕吐、不安、头痛，严重者惊厥、意识障碍甚至昏迷。透析时血浆溶质浓度迅速下降，而脑实质、脑髓质中代谢产物受到血脑屏障的限制而浓度下降较慢，脑细胞呈高渗状态，水分从血浆中移入脑组织引起脑水肿和脑脊液压力增高。另一方面血浆和脑实质内PH的浓度差也是透析失衡的原因之一。为了防止失衡综合症的发生，应注意在刚开始透析时要诱导透析。对轻度失衡综合症患者可使用高糖或高渗盐水静推，症状明显者立即停止透析，给予甘露醇静点，出现癫痫发作的患者可予安定静推。．血液透析患者还需要辅以哪些药物治疗？ 降压药：对已予低盐饮食、限制、加强超滤等处理后血压仍高者，应服用降压药物。磷结合剂：常用药物为碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等。应给予积极补充铁剂配合促红细胞生成素的治疗贫血。维生素：血透可使水溶性维生素从透折液中丢失，应予适当补充，如维生素B1、B6、叶酸等。.透析患者饮食上应注意什么问题?透析后进食蛋白质应比正常人增多，血液透析者应1.0-1.2g/kg.d，腹膜透析者1.2-1.5g/kg.d，食物的选择以优质动物蛋白为主。肉类中的动物内脏，如心、肝、脑、肾，因磷含量高，应予限制。透析者不禁忌吃水果，尤其是腹膜透析者，不予限制，由于透析可清除体内的钾，如果常出现低钾，可多吃柑、橙。无尿的患者，应控制饮水量、低盐饮食及限制含钾食物的进食。.什么是血液滤过?血液滤过是模仿肾单位的滤过和肾小管的重吸收及排泌功能，将动脉血引入血滤器，水及溶质被滤出，清除体内过多的水分及毒素。血侧依靠血泵加正压及在透析液侧加负压造成一定的跨膜压，使滤过率达60-90ml/min。每次血滤要滤出约20ml的滤液，需补充置换液以保持水、电解质及酸碱平衡，使内环境稳定。HF主要靠对流原理清除水及大、中小分子溶质，中大分子清除优于血液透析。心血管状态不稳定不耐受血透治疗的患者，可选择血滤。.什么是连续性动静脉血液滤过？连续性动静脉血液滤过又称床旁血滤，其原理主要是模仿肾小球功能，其本质为血液滤过，但由于是连续进行的，比血滤更接近于人肾小球滤过功能。适应证包括：（1）体液负荷过度利尿剂无效的ARF急性肺水肿、脑水肿患者；（2）心血管系统不稳定、低血压、心脏手术后的ARF患者，不能耐受血透和血滤；（3）ARF患者同时需补充全静脉营养；（4）ARF合并多脏器功能衰竭。.什么是腹膜透析?腹膜透析是利用人体天然的半透膜－腹膜，向腹腔内注入透析液，借助膜两侧的毛细胞血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理清除机体代谢废物和潴留的水份，同时从腹透液中补充必要的物质。这是一种安全、简单而又符合人体生理的透析方式。
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