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心血管系统之休克考点解析



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  休克的定义:   是机体有效循环血容量(强调有效循环)减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程,是多种原因引起的综合征。   有效循环血容量减少   循环灌注不足代谢紊乱,炎症内脏器官的继发损害

  有效循环血容量锐减及组织灌注不足,细胞代谢紊乱以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。      微循环灌注不足代谢紊乱,炎症介质内脏器官的继发损害

  常见的病理类型   低血容量性(包括创伤和失血)   感染性   心源性   过敏性和神经性休克   (以前两类最为常见)

  发病机制   微循环的变化   代谢改变   炎症介质释放   内脏器官的继发损害           不断加重

  1.微循环的变化   微循环收缩期   微循环扩张期   微循环衰竭期

  微循环的变化   (1)微循环收缩期:   休克早期,有效循环血容量减少,血压下降。机体通过代偿机制调节,发生变化。   内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩,动静脉间短路开放,外周血管阻力和回心血量均有所增加;   毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织仍处于低灌注、缺氧状态。   

  (2)微循环扩张期:   休克进展,微循环进一步因动静脉短路和直接通道大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重,细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。   毛细血管前括约肌舒张,后括约肌因对其敏感性低处于收缩状态。微循环内“只进不出”,血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加,于是又进一步降低回心血量,致心排出量继续下降,心、脑器官灌注不足,休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张,临床上患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒   

  (3)微循环衰竭期:   病情继续发展,便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至引起弥散性血管内凝(DIC)。

  2.代谢改变   (1)无氧代谢引起代谢性酸中毒:   无氧糖酵解。乳酸生成增多,当发展至重度酸中毒pH<7.2时,心血管对儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。   (2)能量代谢障碍:   抑制蛋白合成、促进蛋白分解,以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。同时还导致血糖水平升高。   3.炎症介质释放与缺血再灌注损伤   ①炎症介质:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素和一氧化氮(N0)   ②酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。   ③溶酶体膜破裂后释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外,可产生心肌抑制因子(MDF)、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后,引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物

  4.内脏器官的继发损害   炎性介质的作用和缺血再灌注损伤,使内脏器官发生不同程度的器质性和功能性变化。   可相继伴发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、昏迷(脑疝)、心力衰竭,胃肠和肝功能不全。最终导致多脏器功能不全或衰竭综合征。

 

程度

皮肤黏膜

神志

口渴

色泽

温度

脉搏

轻度

紧张痛苦

口渴

开始苍白

正常,发凉

次/分以下,尚有力

中度

表情淡漠

很口渴

苍白

发冷

~次/分

重度

意识模糊甚至昏迷

非常口渴,无主诉

显著苍白,肢端青紫

厥冷(肢端更明显)

速而细弱,或摸不清

  

程度

血压

体表血管

尿量

估计失血量

轻度

收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小

正常

正常

20%以下(ml以下)

中度

收缩压为70~90mmHg,脉压缩小

表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓

尿少

20%~40%(~ml)

重度

收缩压在70mmHg以下或测不到

毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷

尿少或无尿

40%以上(ml以上)

  学习方法   学习趋势   学习重点词汇

  重要词汇   1.神志:紧张-淡漠-模糊,昏迷   2.血压:70~90mmHg   3.脉搏:~次/分   4.失血量:20%~40%(~)   轻度休克:尚能维持(休克代偿期)

  男性,车祸后6小时入院,神志淡漠,四肢冰冷,血压75/50mmHg,诊断为   A.轻度低血容量性休克   B.中度低血容量性休克   C.重度低血容量性休克   D.中度感染性休克   E.重度感染性休克

『正确答案』B

  男性,汽车撞伤左季肋区4小时,神志模糊,体温37.5℃,脉搏细弱,血压60/40mmHg,全腹压痛,无反跳痛,无尿。   首先考虑的诊断是   A.神经源性休克   B.感染性休克   C.中度低血容量性休克   D.重度低血容量性休克   E.过敏性休克

『正确答案』D

  某患,27岁,外伤后失血,血压80/56mmHg脉率次/分,估计失血量达   A.~ml   B.~ml   C.~ml   D.1~0ml   E.>0ml

『正确答案』C

  迅速出血后出现休克症状,表明至少己丢失全身总血量的   A.10%   B.15%   C.20%   D.25%   E.30%

『正确答案』C

  诊断与监测   1.诊断      凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏患者和有心脏病史者,应想到并发休克的可能;   出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者,应疑有休克,尚可代偿。若患者出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者,则表示患者已进入休克抑制期。

  监测-一般监测   

  监测   一般监测:   (1)精神状态   神志清楚,对外界的刺激能正常反应,说明循环血量已基本足够;   若患者表情淡漠、谵妄或嗜睡、昏迷,反映脑因血循环不良而发生障碍。   (2)血压   收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg休克存在的表现   血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。   (3)皮肤温度、色泽   四肢温暖,皮肤干燥,轻压指甲或口唇时,局部暂时缺血呈苍白,松压后色泽迅速转为正常,表明休克好转。反之,休克加重。

  (4)脉率   脉率的变化多出现在血压变化之前。   常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数。   ①指数为0.5多提示无休克;   ②>1.0~1.5提示有休克;   ③>2.0为严重休克。   (5)尿量   反映肾血液灌注情况   ①尿量<30ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足;   ②血压正常但尿量仍少且比重偏低者,提示有急性肾衰竭可能。   ③当尿量维持在30ml/h以上时,则休克已纠正。

  判断休克已纠正除血压正常外,尿量每小时至少应稳定在   A.25ml以上   B.30ml以上   C.40ml以上   D.50ml以上   E.60ml以上

『正确答案』B

  特殊监测   血流动力学变化   (1)中心静脉压(CVP):为接近心脏的上腔或下腔静脉压。   

  CVP正常值为5~10cmH20   低于5cmH20提示血容量不足   高于l5cmH2O提示心功能不全或静脉血管床收缩。   决定输液与否   

  血容量不足时中心静脉压往往低于多少(cmH2O)   A.14   B.12   C.10   D.8   E.5

『正确答案』E

  决定休克病人补液量最可靠的依据是   A.血压   B.尿量   C.中心静脉压   D.脉搏   E.精神状态

『正确答案』C

  休克病人动态监测中心静脉压值为25cmH2O,表示   A.肺梗死   B.静脉血管床过度收缩   C.肺循环阻力增加   D.血容量不足   E.充血性心力衰竭

『正确答案』E

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  (2)肺毛细血管楔压(PCWP)   肺动脉漂浮导管从周围静脉插入经右心进入肺动脉.测定肺动脉压及导管尖端气囊充气后的PCWP。   PCWP可反映左心房压和左心室舒张末压   PCWP正常值为6~15mmHg。   PCWP6mmHg,提示循环血容量不足。   PCWP增高提示肺充血。   

  心排出量(C0)   心率和每搏排出量乘积   C0正常值为4~6L/min;   心脏指数(CI)   单位体表面积的心排出量   正常值2.5~3.5L/(minmiddot;m2)   

  动脉血气分析:   动脉血pH(正常为7.35~7.45)降低反映休克时无氧代谢引起的代谢性酸中毒。   Pa02的正常值为80~mmHg,PaC02的正常值则为40mmHg。   动脉血乳酸盐测定:   正常值为1~1.5mmol/L,危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐值越高,预后越差。若超过8mmol/L,几乎无生存可能。   DIC的检测:   血小板计数80times;/L;凝血酶原时间延长3秒以上,纤维蛋白原低于1.5g/L;3P试验阳性,纤维蛋白裂解产物(FDP)阳性可确诊为DIC。

  治疗   原则   尽早去除休克病因,尽快恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,提高心脏功能和恢复人体正常代谢。防止发生多器官功能障碍综合征(MODS)。   1.急救措施      尽快创伤制动、大出血止血、维持呼吸道通畅   及早建立静脉通路   早期予以鼻管或面罩吸氧   注意保温

  2.补充血容量      纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键   连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上,结合患者皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况,判断补充血容量的效果。   首先采用晶体液和人工胶体液复苏,必要时进行成分输血。   3.积极处理原发病      如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。   4.纠正酸碱平衡失调      改善组织灌注,并适时和适量地给予碱性药物。

  5.血管活性药物      (1)血管收缩剂   多巴胺,去甲肾上腺素,间羟胺   (2)血管扩张剂   酚妥拉明、酚苄明,阿托品,山莨菪碱   (3)强心药   多巴酚丁胺,西地兰   6.治疗DIC改善微循环      对诊断明确的DIC,可用肝素抗凝   抗血小板黏附和聚集使用阿司匹林   7.肾上腺皮质类固醇和其他药物的应用      可用于感染性休克和其他较严重的休克。

     低血容量休克   低血容量休克   (一)病因与发病机制      迅速失血超过全身总血量的20%、严重体液丢失和各种创伤致有效循环血量减少   (二)临床表现和诊断      心排出量下降致血压低,CVP下降、回心血量减少、脉搏加快等

  治疗   (1)补充血容量:   ①静脉快速滴注平衡盐溶液和人工胶体液   ②血红蛋白浓度大于g/L可不必输血;   低于70g/L,可输浓缩红细胞;   70~g/L时,根据患者的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞;   ③输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估,临床上常以血压结合CVP的测定指导补液。

  中心静脉压与补液的关系

中心静脉压

血压

原因

处理原则

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

正常

心功能不全或血容量不足

补液试验

心功能不全或血容量相对过多

给强心药物,纠正酸中毒,舒张血管

正常

容量血管过度收缩

舒张血管

  做题重要方法   以中心静脉压为中心决定输不输   以血压为参考调节输多少   中心静脉压反映血容量

中心静脉压

血压

原因

处理原则

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

正常

心功能不全或血容量不足

补液试验

心功能不全或血容量相对过多

给强心药物,纠正酸中毒,舒张血管

正常

容量血管过度收缩

舒张血管

  休克病人治疗过程中中心静脉压为20cmH2O,血压/80mmHg,处理原则为   A.适当补液   B.收缩血管   C.舒张血管   D.补液试验   E.充分补液

『正确答案』C   评:1.正常CVP:5--10cmH2O   2.中心静脉压判定输不输液

  男,车祸后双侧股骨干骨折。BP90/60mmhHg,中心静脉压4cmH20,首选的处理措施是   A.大量输血   B.强心药治疗   C.糖皮质激素治疗   D.应用肾上腺素   E.补液治疗

『正确答案』E

  (2)止血   应在保持血容量的同时积极进行手术准备,及早施行手术止血。

  男,2h前车祸伤及腹部,查体:痛苦面容,意识模糊,皮肤粘膜苍白,腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张,血压85/60mmHg,心率次/分,正确处理措施是   A.抗休克治疗,观察疗效   B.抗休克治疗的同时剖腹探查   C.强心   D.立即剖腹探查   E.立即注射升压药

『正确答案』B

     感染性休克   1.常见致病菌   (1)葡萄球菌:革兰阳性菌,主要是金黄色葡萄球菌,产生血浆凝固酶、溶血素和杀白细胞素,毒力强。易引起局部组织坏死,常伴有转移性脓肿。脓液无臭。多是耐甲氧西林菌株,万古霉素是治疗首选。   (2)铜绿假单胞菌(绿脓杆菌):革兰阴性需氧菌。其脓液呈蓝绿色,有甜臭味。是慢性溃疡、烧伤创面的主要致病菌。多发于继发性感染。   (3)链球菌:革兰阳性菌,主要是溶血性链球菌,产生溶血素和透明质酸酶等使感染易于扩散,一般不发生转移性脓肿,脓液稀薄,对青霉素G敏感。   (4)大肠杆菌:革兰阴性菌。寄居于肠道,为腹腔内感染的主要致病菌,脓液有典型的粪臭味。其内毒素易致休克。

  (5)变形杆菌:脓液有特殊的恶臭味。   (6)肠球菌:多在腹腔内混合感染中发现。   (7)厌氧菌:以脆弱类杆菌最多见,腹腔内混合感染病菌之一,甲硝唑是首选治疗。   (8)结核杆菌:病灶常呈干酪样。多见于肺、淋巴结与脊柱旁的感染。不发热、无痛,常称为寒性脓疡。很少致休克。   (9)破伤风与气性坏疽杆菌:是特异性感染的病菌。产生外毒素致病。破伤风杆菌的毒素不会引起休克。

  发病机制   继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染   内毒素损伤血管内皮细胞。同时,内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放,引起全身性炎症反应,结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。

  感染性休克的常见病原体为   A.革兰氏阴性细菌   B.革兰氏阳性细菌   C.病毒   D.支原体   E.钩端螺旋体

『正确答案』A记忆:休克内心阴险

  临床表现   低动力型(又称低排高阻型)   外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量减少。患者皮肤湿冷,又称冷休克。“冷休克”较多见,由革兰阴性菌感染引起;而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。   高动力型“暖休克”   较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。

临床表现

冷休克(低动力型)

暖休克(高动力型)

神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压(mmHg)尿量(每小时)

躁动、淡漠或嗜睡苍白、发绀或花斑样发绀湿冷或冷汗延长细速ml

清醒淡红或潮红比较温暖、干燥1~2秒慢、搏动清楚ml

  治疗   首先是病因治疗,原则是在休克未纠正以前,应着重治疗休克,同时治疗感染;在休克纠正后,则应着重治疗感染。   1.补充血容量   应根据CVP,调节输液量和输液速度。   2.控制感染   应用抗菌药物和处理原发感染灶   对病原菌尚未确定的患者,可根据临床判断最可能的致病菌种应用抗菌药,或选用广谱抗菌药。   已知致病菌种时,则应选用敏感而较窄谱的抗菌药。

  3.纠正酸碱平衡失调   4.心血管药物的应用   5.皮质激素治疗   应用限于早期、用量宜大,可达正常用量的10~20倍,维持不宜超过48小时。   早,大、短   6.其他治疗   包括营养支持,对并发的DIC、重要器官功能障碍的处理等

  应用皮质激素治疗感染性休克时,其使用量为常规用量的   A.1/4   B.1/2   C.2倍   D.5倍   E.10倍以上

『正确答案』E

     过敏性休克   (一)临床表现与诊断   1.接触外界某些抗原性物质(如沾染花粉、注射药物等)   2.患者在短期内发生面色苍白、情绪紧张、迅速神志不清或昏厥等。   3.有明显休克表现,血压下降。休克程度与抗原进人机体数量有关。   4.既往有相关物质过敏史。

  (二)治疗方法   1.立即移去过敏原或致敏的药物   2.即刻皮下注射肾上腺素0.5~1mg,必要时适量重复应用。   3.应用抗过敏药物:及早用地塞米松15~20mg静注或氢化可的松~mg静滴,至休克好转。   4.抢救时血压仍未能维持正常的,可选用升压药如多巴胺等。   5.保护呼吸道通畅,给氧。   6.严密监护生命体征,调整用药。

     心源性休克   (一)病因、发病机制   心脏功能极度减退,心输出量显著减少,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,并引起严重的急性周围循环衰竭,引起全身性微循环功能障碍。   心输出量极度低下心源性休克   (二)临床表现   1.患者原有的基础心脏病表现,如:急性心肌梗死的临床表现;   2.明显的体循环衰竭的表现,如:持续性低血压、意识障碍、少尿;   3.血流动力学指标的变化,如:外周血压降低,而CVP偏高。

  (三)诊断   基础心脏病(广泛心肌梗死、心肌炎、心律失常)+休克表现   (四)治疗   内容请参见mdash;mdash;心力衰竭。

  重点小结   休克的临床表现   (血压,脉搏,神志,尿量,皮温,浅静脉,口渴,失血量估算)

  重要词汇   1.神志:紧张-淡漠-模糊,昏迷   2.血压:70~90mmHg   3.脉搏:~次/分   4.失血量:20%~40%(~)   轻度休克:尚能维持

  重点小结   治疗:低血容量休克的补液   (血压与中心静脉压相结合)

  做题重要方法   以中心静脉压为中心决定输不输   以血压为参考调节输多少   中心静脉压反映血容量

中心静脉压

血压

原因

处理原则

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

正常

心功能不全或血容量不足

补液试验

心功能不全或血容量相对过多

给强心药物,纠正酸中毒,舒张血管

正常

容量血管过度收缩

舒张血管

包过课程推荐:星恒临床执业医师及助理精品班课程

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长按







































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