心源性休克的微循环评估

翻译：魏燕力校对：王剑荣

研究目的：

充分的组织灌注对避免心源性休克患者的器官衰竭至关重要。近年来，微循环，即最小血管的灌注，已被确定起着至关重要的作用。微循环的变化可能包括毛细血管的流动紊乱以及灌注血管密度的变化。由于评价微循环的新技术的逐渐应用，出现了新数据，本文的目的是总结该领域的最新研究。

近期研究：

如今，越来越多的研究证实了通过活体显微镜得到的微循环参数，可以代表心源性休克的强预后因子。此外，微循环作为创新临床研究中的读数参数，同时被认为是重要的终点。除了临床灌注评估和血清乳酸水平，组织灌注和微循环网络密度也可作为的机械辅助装置，血压调节剂或液体调整的治疗目标。

总结：

最常用于检测组织不良灌注的参数是血清乳酸。量化微血管灌注的新型非侵入性方法有可能在优化器官灌注和氧合方面指导治疗，可能为个体化治疗铺平道路。

关键词：心源性休克，重症，重症监护，活体显微镜，微循环。

背景：

心源性休克是低心输出量(CO)的状态，导致终末器官灌注不足。心源性休克的最常见原因是急性心肌梗塞，随后左心室功能受损。尽管现代治疗方法包括再灌注策略，但死亡率仍然非常高。心源性休克的中心困境是CO不能满足器官的灌注要求。这可能导致多器官衰竭，决定患者的预后。近十年来，人们越来越多地了解微循环(尤其是休克过程中)在器官衰竭发展中的核心作用。本综述的目的是总结评估心源性休克微循环的最新发现及其与临床实践的相关性，并阐明不同治疗方式对心源性休克微循环的影响。

微循环的重要性

灌注的核心作用是向组织输送氧气和营养物质以满足其代谢需求。在患有心源性休克的患者中，细胞氧供应不足以及随后的组织缺氧是一个常见的现象。这诱发了休克瀑布，病因持续存在并进一步加重器官功能障碍，最终恶化为多器官衰竭。组织对低灌注的耐受性在组织之间是不同的，但一般可能非常低：因此，最优先考虑的是恢复灌注并改善氧合和循环。用特殊指标替代血液动力学和氧供目标的不同治疗方案已经显示出改善结果。因此，开发能够实时监测生理和血液动力学值的装置，已经成为可能。该领域的一个重要里程碑是Swan和Ganz开发的漂浮导管，直接评估右心和楔压。这也促进了对心脏功能和CO进一步评估的侵入性检查的发展。此外，动脉氧含量和混合静脉氧的测量经常用于评估重症患者，特别是心源性休克患者的心脏功能。发现氧的输送和消耗的不匹配对指导治疗特别有帮助。不仅中央循环是重要的，外周循环也很重要，尤其是组织微循环。该微循环定义为最小血管的灌注，即血管直径低于um的动脉到小动脉的过渡。这部分循环是至关重要的，因为营养，水，气体，激素和废物交换。在结构上，微循环由小动脉，毛细血管和小静脉组成。由于自主神经支配和内皮细胞释放的局部因子，动脉和小动脉的直径可以快速地变化。在血管树的下方，毛细血管具有薄壁性质，能够在血液和周围组织之间进行交换。这些毛细管构成血管直径约10um的网络，不能被主动调节。

大循环中的许多关键调节参数也和微循环有关：CO，局部灌注压差，血管阻力以及毛细血管水平上循环血液的组成。因此，重症患者的微循环障碍可能有不同的原因。在心源性休克中，CO减少是主要的原因。然而，脓毒症和脓毒症休克中血管阻力的改变也可能导致心源性休克：容量成分或pH的变化可能导致绝对或相对容量缺乏。微循环的核心是基于小动脉，毛细血管和小静脉的流动以及该血管网络的密度。这种微血管网络及其功能已被证实在多器官衰竭的发展和病理生理学中起关键作用。由于微循环受损导致毛细血管水平的氧运输受损导致重要器官连续性衰竭这一机制已经得到公认。因此，治疗医师在临床实践中评估微循环并使用这些信息来指导管理他们的病人。这可能包括代表微循环或微循环相关器官紊乱的生物学参数。此外，可以使用各种设备直接评估微循环。

微循环障碍的器官临床表现

微循环改变的临床表现复杂多样。在心源性休克中，CO特别低会导致微循环改变，从而导致灌注血管内血流下降，但也会使灌注血管网变细。然而，这可以通过等式的其他部分进一步加重：血管周围区域中液体的渗出增加组织压力并改变血管腔内的粘度。这两种因素都会改变器官内部或周围的微血流。心源性休克中微循环的改变在肺，肾，肝，胃肠道，脑和心脏本身中变得特别明显，使进行的瀑布样级联反应进入恶性循环。在肺部，微循环受损可能导致动静脉分流的增加，从而导致肺不张和缺氧。在肾脏中，微循环受损的临床表现为少尿或无尿和重吸收率增加。在肝脏中，微循环的改变会导致功能紊乱。包括与凝血系统密切相关的因子的合成受阻。凝血级联是全身凝血指标，在微循环受损时可发生显著改变。在心源性休克中，17%的患者发生缺氧性肝炎。此外，维持足够的屏障功能对于胃肠道是很重要的，微循环障碍加重其破坏。此外，脑血流灌注具有最高的预后相关性，对氧分压的变化高度敏感，其临床表现可以从焦虑不安到嗜睡。这些器官表现需要由评估器官功能的临床医生以及其他评分系统进行监测。综上所述，没有单一可靠的评分系统能够总结心源性休克的临床预后、实验室、血流动力学、影像学和生物标志物的数据。评估器官衰竭的最新评分还缺乏在大规模验证。因此，在已经出现器官衰竭时检测出微循环异常可能为时已晚，无法实现优化的个体化治疗的目标，并且“在线实时监测”工具是必要的。

从大循环到微循环

在ICU的临床实践中，心源性休克监测的灌注和器官功能相关的最常见指标是尿量，SBP，平均压和DBP。此外，混合静脉血氧饱和度被广泛使用，反映了全身氧供需平衡。通过深入研究心脏循环功能，CO和心脏指数以及前后负荷参数在这方面具有重要意义。但是，仅通过评估这些全身参数可能无法充分评估组织微循环中的局部不匹配。这些参数没有考虑关于代谢的相关变化，尤其是不同器官之间的血流量。在这样的背景下，最佳监测系统应该能够及早、可靠地检测变化并且在床边易于使用，用于评估的局部血管床的异常血流也应能反映其他器官功能状态。这些提示口腔(舌下区域)、膀胱、肌肉或皮下组织用于评估做替代参数非常重要。

微循环的评估：间接方法

在临床实践中，间接评估微循环的方法是观察血清乳酸水平及其变化。乳酸值可作为心源性休克患者治疗决策的临床标准。然而，该指标存在局限性：例如，肝脏代谢改变可能影响乳酸水平。但是，乳酸水平高于2mmol/l可以对危重病人进行分层，乳酸高可能导致不良预后，反映单个或多个器官的氧供水平不足。系列乳酸测量可以计算乳酸清除率，并可能提供额外信息比如患者是否对治疗有反应。本期杂志的另一篇评论文章中详细介绍了心源性休克患者血清乳酸的内容。总之，高乳酸血症是全身组织缺氧的敏感但非特异性指标。心源性休克中存在许多组织缺氧的其他(生物)标志物，例如从活化细胞释放的组织特异性微粒。然而，这些标记直到现在还没有达到临床应用。包含微循环信息的其他方式(表1)包括造影的心超或造影增强超声和增强MRI。然而，由于各种原因，MRI技术不适用于心源性休克患者。通过氧、CO2分压监测评估组织中的氧合：方法是用导管系统或通过内窥镜系统插入电极以测量需氧或无氧代谢。值得注意的是，药物治疗，营养或交感肾上腺变化会改变pCO2，这一点必须加以考虑。然而，使用这些装置缺乏有意义的临床数据。另一种可以无创评估微循环的方法是激光多普勒技术。最近，Hernandez等人评估了毛细血管再充盈时间，这是无成本的，并评估重症患者的外周灌注：与乳酸浓度相比，具有非劣效性。

微循环评价:直接法

直接观察微循环的方法有助于进一步了解和理解微循环。这些发展是由较老的技术升级的，例如指甲缝视频毛细血管镜检查与体温和儿茶酚胺的使用有关。进一步改进的核心步骤是活体显微镜系统的开发：各种系统及其应用最近在其他文章中进行了评估。

使用这些方法，可以在床边直接观察体内粘膜上的微循环。可以非侵入性地实时评估微血流以及血管的密度，随后进行(半)定量检查。基本原理是偏振绿光被作为光学造影剂的红细胞(血红蛋白)去极化。图1给出了一个例子。该方法已用于数百项临床研究，包括对心源性休克的大量研究。特别是，灌注血管网络的密度由于与预后高度相关性而具有一定的意义。例如，已经表明实时微循环评估可以预测心源性休克患者的乳酸水平。最近的进一步发展包括软件分析的进步，新的成像技术，如作为快速暗视野成像。接下来的步骤将包括进一步改善图像分辨率，分析血管间隙，如糖萼。在不久的将来，预计将发表关于心源性休克微循环的亚组的CULPRIT-SHOCK研究。

心源性休克及其治疗:微循环水平的研究成果

如上所述，具有低CO的心源性休克的特征在于微血管灌注受损。其评估可能指导治疗并影响重症ICU患者和心源性休克患者的临床决策。目的是通过降低乳酸水平来恢复微灌注。已经证明在心源性休克中小的毛细血管受到影响比较大，血管分类具有高度的预后相关性。初步研究证明了在持续治疗期间可以进行连续的微循环评估。大多数关于心源性休克的文献研究了心脏辅助装置治疗的预后，这是改善CO和灌注的有力方法。第一项研究心源性休克微循环的随机研究发表于年，揭示非急性(主动脉内球囊反搏(IABP)支持停止5分钟)或慢性(随机分为IABP与对照组)IABP治疗效果。使用微循环参数能够预测预后。最近，Yeh等人还使用早期微循环参数来预测体外膜肺氧合(ECMO)期间的预后，例如灌注小血管的密度。此外，舌下测量微循环已经用于指导心源性休克中的ECMO撤机，并且与超声心动图评估相比，发现这些是特异和敏感的撤机参数。然而，由于患者群体和微循环评估策略的巨大差异，微循环监测在应用ECMO的心源性休克患者中很难有可比性。

Fuernau等人最近发表了另一项随机研究。低温治疗是心肺复苏后得到认可的治疗方式，它也可能影响器官耗氧量。然而，在最近的这项研究中，低温并未改善大循环或微循环。心源性休克中个体化治疗的一个组成部分是一种有区别的儿茶酚胺治疗，其基本含义是正性肌力和血管加压药的谨慎微调组合。指南中推荐的最常见物质是多巴酚丁胺作为正性肌力药和血管加压药是去甲肾上腺素。尽管灌注压是必须的的，但去甲肾上腺素由于其强烈的血管收缩作用而对微循环产生负面影响。值得注意的是，心源性休克中的目标血压仍然未知，但小群组可能表明，高于60mmHg的平均动脉压不会改善微循环。然而，在非随机研究中，正性肌力药物可能对心源性休克患者的微循环产生积极影响。此外，使用硝酸盐给药可以改善心源性休克患者的微循环，这也可能适用于其他化合物。除了血流动力学参数外，利用微循环来指导诊断和治疗似乎是合理的。

结论：

微循环的改变是心源性休克的病理生理学标志，也是器官衰竭的核心。最终决定了心源性休克患者的预后。血清乳酸是检测组织灌注不良的常用参数。然而，量化微血管灌注的非侵入性方法目前越来越受到

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