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一年时间，篇，我们一起总结抑郁症的研究进展

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01

电休克疗法在重度抑郁症的情绪处理过程中的脑功能作用

关键词：电休克疗法，功能磁共振成像，情绪处理，治疗反应，生物标志物

背景：在难治性重度抑郁症（MDD）中，电休克疗法（electroconvulsivetherapy,ECT）是一种有效的治疗方法。尽管对ECT治疗后大脑结构变化的了解越来越多，目前尚不清楚ECT在情感加工过程中对脑功能的影响。

目的：本研究探查了在负面情绪刺激中ECT对前扣带回皮质（anteriorcingulatecortex,ACC）和杏仁核活动的影响及其与临床疗效的关系。

结果：接受ECT后，MDD患者的ACC活动在负面情绪刺激的处理过程中有显著增加（pFWE=.）。此效应是由对治疗有反应对患者主导的（pFWE=.03），在无反应患者中没有增加。与无反应患者相比，有反应患者的治疗前ACC活动也较低（pFWE=.05）。在杏仁核中没有观察到明显的作用。

结论：ECT可导致ACC（负面刺激处理过程中与情绪调节相关的脑区之一）的脑功能发生变化。此外，基线ACC活动或许可以作为治疗反应的生物标志物。本研究的结果与其他近期研究相称，建议将治疗前ACC与普通抗抑郁药疗法的治疗反应关联起来。

针对负面情绪处理过程中ACC活动的组间及时间的互相作用

参考文献：Enneking,Dzvonyar,Dück,Dohm,Grotegerd,F?rster,Meinert,Lemke,Klug,Waltemate,Goltermann,Hülsmann,Borgers,B?hnlein,Sindermann,Richter,Leehr,Repple,Opel,Baune,Dannlowski,Redlich(00)Brainfunctionaleffectsofelectroconvulsivetherapyduringemotionalprocessinginmajordepressivedisorder.Brainstimulation.doi:dx.doi.org/10./j.brs.00.03.译者：Lenore

0

褪黑素通过调节FOXO3a减轻自噬损伤，进而预防神经炎症和缓解抑郁

关键词：抗抑郁药物、自噬、抑郁症、褪黑素

重度抑郁症(MDD)是一种威胁生命的疾病，以情绪变化和高自杀率为特征。虽然神经炎症在MDD中的作用已被研究，但抗抑郁药、神经炎症和自噬之间的机制仍有待研究。本研究探讨褪黑素对脂多糖（LPS）诱导的神经炎症、抑郁和自噬损伤的影响。

我们的研究结果表明在小鼠中，给予LPS可通过调节ATG基因导致抑郁样行为和自噬损伤。此外，给予LPS显著增加细胞因子的水平(TNFα，IL-1β，IL-6)、增强NF-B?磷酸化、引起神经胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)激活、FOXO3a的异常表达、增加氧化还原信号分子水平，如ROS/TBARs，并改变Nrf、SOD和HO-1的表达。而褪黑素治疗显著消除了LPS的作用，表现为抑郁样行为的改善，自噬相关基因表达的正常化，细胞因子水平的降低。进一步，我们使用自噬抑制剂3-MA和Ly研究自噬在LPS诱导的抑郁样行为和神经炎症中的作用。有趣的是，抑制剂的使用显著地消除和逆转了褪黑素抗抑郁、促自噬和抗炎的作用。本研究认为，褪黑素对LPS诱导的抑郁症的抗抑郁作用可能是通过FOXO3a信号调节自噬引起的。

自噬抑制剂Ly和3-MA抑制了褪黑素对FOXO3a的影响

参考文献：AliT,RahmanSU,HaoQ,etal.MelatoninpreventsneuroinflammationandrelievesdepressionbyattenuatingautophagyimpairmentthroughFOXO3aregulation[publishedonlineaheadofprint,00May6].JPinealRes.00;10./jpi..doi:10./jpi.

译者：Sheena

03

重度抑郁症与继发性耳鸣的关系:一项基于人群的研究

关键词：耳鸣；情感

背景：之前的研究关于重度抑郁症（MDD）与耳鸣之间的关联尚不清楚。因此，在本项研究中，我们旨基于人口的大型数据集来证明MDD与新发耳鸣之间的实际关联。

方法：本病例使用了国家健康保险数据库中的数据作为对照。总共招募了名耳鸣患者作为病例，并确定了名习惯得分匹配没有耳鸣的患者作为对照。建立逻辑回归模型以计算比值（OR），并估计MDD病史和耳鸣之间的关系。

结果：在（.16％）耳鸣患者和8（1.4％）无耳鸣的患者中发现了MDD。逻辑回归模型表明，MDD病史与耳鸣有关（校正后OR为1.74；95％CI为1.47–.05）。此外，在大多数亚组中，MDD与耳鸣呈正相关。值得注意的是，在糖尿病和高脂血症的患者中，MDD与耳鸣之间存在显着相关性。此外，敏感性分析一致地发现了MDD病史和耳鸣之间的关系。

局限性：本研究中使用的数据库未提供有关生活方式和基因因素的信息。

结论：我们的结果表明，既往MDD病史与耳鸣之间存在正相关。此外，MDD可能是耳鸣发作的危险因素之一。因此，我们建议临床医生应警惕MDD患者的耳鸣状况，并对其进行适当的干预。

不同的亚组样本患者中重度抑郁症（MDD）病史的比率（OR）和95％置信区间（CI）

参考文献：L.-T.Kao,etal.Associationbetweenmajordepressivedisorderandsubsequenttinnitus:Apopulation-basedstudy.JournalofAffectiveDisorders63(00)–37.译者：He

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FAAH的m6A甲基化修饰在circSTAG1调节星形胶质细胞功能障碍和抑郁样行为中的作用

关键词：ALKBH5，星形胶质细胞，circSTAG1，抑郁症，FAAH，N6-甲基腺苷

背景：N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物信使RNA中最丰富的表观遗传修饰，对于生理和病理过程中的多个RNA处理事件至关重要。但是，m6A甲基化如何确切地参与重度抑郁症（MDD）尚不清楚。

方法：使用高通量RNA测序，从慢性不可预测的应激处理小鼠的海马中筛选到环状RNASTAG1（circSTAG1）。然后将circSTAG1慢病毒显微注射到小鼠海马中，观察circSTAG1在抑郁中的作用。接着进行蔗糖偏好，强迫游泳和悬尾测试以评估小鼠的抑郁样行为。通过GFAP免疫染色和3D重建检查星形胶质细胞的功能障碍。甲基化的RNA免疫沉淀序列分析用于鉴定circSTAG1/ALKBH5的下游靶标。使用CellCountingKit-8分析以评估体外星形胶质细胞的生存能力。

结果：在慢性不可预测的应激处理小鼠海马和MDD患者的外周血中，circSTAG1显著降低。circ起STAG1的过表达显著减轻了由慢性不可预测的压力引的星形胶质细胞功能障碍和抑郁样行为。进一步的检测表明，过表达的circSTAG1捕获了ALKBH5，并减少了ALKBH5进入细胞核的转运，导致星形胶质细胞中脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）信使RNA的m6A甲基化增加和FAAH降解，进而降低了在体外由皮质酮诱导的抑郁样行为和星形胶质细胞的损失。

结论：我们的发现剖析了circSTAG1和m6A甲基化在MDD中的功能联系，提供了证据表明circSTAG1可能是MDD的新型治疗靶标。

参考文献：RongrongHuang,N6-MethyladenosineModificationofFattyAcidAmideHydrolaseMessengerRNAinCircularRNASTAG1–RegulatedAstrocyteDysfunctionandDepressive-likeBehaviors,BiologicalPsychiatry,00,

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