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1．休克分为代偿期和抑制期。

2．发病机制：

①休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）：

交感-肾上腺髓质系统兴奋产生大量儿茶酚胺，皮肤、内脏血管的强烈收缩；血管紧张素Ⅱ、TXA2、VP、心肌抑制因子（MDF）、ET生成增多；血液重分布，保证心、脑的血供，血压可以无明显的降低、神志清楚。

②休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）：

酸中毒、扩血管的代谢产物合成增多、内毒素的作用导致持续性血管扩张、血液流变学的改变（白细胞滚动、贴壁、黏附；红细胞、血小板聚集；微循环血流缓慢，血液泥化）；出现典型的休克症状，血压进行性下降，神志淡漠、昏迷。

③休克Ⅲ期（微循环衰竭期、DIC期）：

微循环麻痹性扩张，毛细血管内血流停滞，出现大量的微血栓，休克引起DIC，重要器官功能衰竭。

3．处理：

Ⅰ期扩容并针对病因治疗，Ⅱ期纠正酸中毒、补足血容量（需多少，补多少）、合理使用血管活性药物、防止DIC发生，Ⅲ期治疗效果差（对症、纠正DIC）。

一、概论

休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。表现为血压下降，神志迟钝，面色苍白，四肢湿冷，尿量减少等。

（一）发病机制1．微循环障碍

（1）微循环灌流障碍：

在休克的发生发展过程中，微血管的容积变化历经痉挛、扩张、麻痹三个阶段。

①微循环收缩期（休克早期，缺血缺氧期）：

通过神经反射、病因等引起体内多种缩血管的体液因素增加。导致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。

②微循环扩张期（休克中或发展期，淤血缺氧期）：

微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢产生的乳酸增加，肥大细胞释放组胺、缓激肽增多，血浆外渗导致组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，自由基生成增多，通过脂质过氧化而损伤细胞。

③微循环衰竭期（休克晚期）：

毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，再加上血管内皮损伤促进内凝血过程，导致DIC。组织细胞严重缺氧而大量坏死，进而多器官功能衰竭。

（2）微血流态：

微循环要维持正常血液灌注必须有正常血液流态。休克时影响微血流的因素很多，包括微血管的功能、微血管壁及血浆和血液中各种有形成分（白细胞、红细胞和血小板）的流态改变。

2．细胞代谢异常与器官功能不全

（1）细胞代谢障碍与体液代谢异常：

①缺氧代谢：

由于细胞缺氧，从脂肪酸供能转为葡萄糖供能，继而葡萄糖有氧氧化也受阻，ATP生成明显减少，无氧酵解增强，乳酸明显增多；

②供能不足、细胞膜钠泵障碍：

导致细胞内钠多而造成水肿，细胞外钾多引起高钾血症；

③酸中毒：

除大量乳酸形成引起高乳酸血症外，微循环障碍致CO2不能清除也加重酸中毒。

（2）器官功能不全或衰竭：

①肾脏：

缺血性急性肾小管坏死（休克肾）、肾皮质坏死等；

②肺脏：

肺损伤（湿肺）、ARDS（休克肺）；

③心脏：

急性心力衰竭；

④脑：

意识障碍、脑水肿；

⑤胃肠：

应激性溃疡及出血、中毒性肠麻痹；

⑥肝脏：

急性重型肝炎、肝性脑病；

⑦其他：

DIC、免疫功能低下。

（二）临床表现按发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期。

1．休克代偿期

①精神紧张、兴奋或烦躁不安；

②皮肤苍白、四肢厥冷；

③心率加快、脉压差小；

④呼吸加快；⑤尿量减少。

2．休克抑制期（1）神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。（2）出冷汗、口唇肢端发绀。（3）脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。（4）呼吸可出现进行性困难，一般吸氧不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征。（5）尿量少或无尿。

（6）如皮肤、黏膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。

（三）诊断与监测

1．诊断

关键是应早期及时发现休克。

（1）精神状态：

休克早期为精神紧张或烦躁不安，进而出现表情淡漠、反应迟钝、意识模糊或昏迷。

（2）末梢循环：

皮肤苍白、发绀或花斑状改变，四肢湿冷，轻压指甲或口唇，转红缓慢。

（3）尿量：

成人每小时少于25ml，提示有早期休克。

（4）脉率：

脉细速，多出现在血压下降之前。脉率增快，多超过次/分。

（5）血压：

休克早期血压可维持正常或接近正常。当血压下降，收缩压低于12kPa，脉压小于2.67kPa，是休克的证据。

2．监测

（1）中心静脉压：

在低血压情况下，中心静脉压下降表示血容量不足；中心静脉压轻度升高超过1.47kPa，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；中心静脉压明显升高，超过1.96kPa则表示为充血性心力衰竭。

（2）肺动脉楔压：

正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。

（3）动脉血气分析：

用以监测休克时呼吸功能的改变。

（4）动脉血乳酸盐测定：

乳酸盐过高，表示病情严重。

（5）一般化验检查：

血红蛋白、红细胞计数及血细胞比容可了解血容量和血浆丧失情况，白细胞计数和分类可了解感染情况。另外还可监测血清电解质、血浆蛋白、血糖以及肌酐、尿素氮等。

（6）弥散性血管内凝血（DIC）的化验检查：以排除DIC。

（四）治疗

1．一般紧急治疗采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。

2．补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，扩容所用液体应包括胶体和晶体。休克早期有高糖血症，加之机体对糖的利用率较差，且高糖血症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，此时宜少用葡萄糖液。

3．积极处理原发病

4．纠正酸碱平衡失调

根本措施在于改善组织的低灌注状态，缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，其次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。

5．血管活性药物的应用

旨在调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

（1）扩血管药物：

必须在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型休克（冷休克）。

（2）缩血管药物：

仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。影响组织的灌注量。

6．治疗DIC

DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素。

7．适当应用糖皮质激素

肾上腺皮质激素具有多种药理作用。

（1）细菌的组分：

防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等。

（2）炎症介质和细胞因子：

重要者有TNF-α、IL-1、TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）等，在动物模型中已证实有保护作用。

（3）组织器官损害的控制：

多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官，释出其破坏性酶和反应分子所致。

二、低血容量性休克（一）病因和发病机制

低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕吐、大量排尿或广泛烧伤时大量丢失水、盐或血浆；

食管静脉曲张破裂、胃肠道溃疡引起大量内出血；肌肉挫伤、骨折、肝脾破裂引起的创伤性休克及大面积烧伤所致的血浆外渗均属低血容量性休克。

（二）临床表现

1．低血容量性休克的临床表现早期多以引起休克的病因疾病的表现为主，如胃、十二指肠溃疡出血时，在原有节律性腹痛的基础上，将出现腹痛加剧、头晕、呕吐咖啡样物、黑便、血便或幽门梗阻的表现等。

2．原发病未得以积极治疗，即出现头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；尿少，甚至无尿。

（三）诊断

1．继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体（水）严重摄入不足史。

2．有口渴、兴奋、烦躁不安，进而出现神情淡漠、神志模糊甚至昏迷等。

3．表浅静脉萎陷，肤色苍白至发绀，呼吸浅快。

4．脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降。

5．收缩压低于10.6～12.0kPa（80～90mmHg），或高血压者血压下降20%以上，脉压差在2.6kPa（20mmHg）以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml）。

6．中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。

（四）治疗

1．低血容量休克的治疗首要措施是迅速补充血容量，因而短期内快速输入生理盐水、右旋糖酐、全血或血浆、白蛋白以维持有效回心血量。

2．在补充血容量的同时给予止血药物并迅速止血或防止继续失液。

3．补足血容量后血压仍低时可使用升压药物如多巴胺。

4．药物止血或纠正失液无效时应在补充血容量的同时尽快手术治疗。

5．补充电解质、维生素。

三、感染性休克（一）发病机制

1．内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和黏附在微循环内，血流受阻。同时，内毒素还可激活补体，激活激肽系统，大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。

2．由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。

3．内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血。

4．内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。

（二）临床表现

1．休克早期

呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低的表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。

2．休克中期

主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至80mmHg以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。

3．休克晚期

可出现DIC和多器官功能衰竭。

（1）DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。

（2）急性心功能不全：

呼吸突然增快，发绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律失常和传导阻滞等改变。

（3）急性肾衰竭：

尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。

（4）休克肺：

表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解，继而节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃病变，血气分析动脉血氧分压低于50mmHg。

（5）其他：

脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变等。肝衰竭引起肝昏迷、黄疸等。

（三）治疗

休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。

1．原发病的治疗

应积极迅速控制感染。

抗生素使用原则是：

选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药、静脉定时滴注。为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。

2．抗休克治疗

（1）补充血容量：

补充血容量是抢救休克患者最基本而重要的手段之一。

①胶体液：

低分子右旋糖酐。

②晶体液：

平衡盐液、生理盐水的应用，可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。

③血容量已补足的依据为：

组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端温暖，发绀消失；收缩压＜11.97kPa（90mmHg），脉压＞3.99kPa（30mmHg）；脉率＜次/分；尿量＞30ml/小时；血红蛋白回复外，血液浓缩现象消失。

（2）纠正酸中毒：

休克时都有酸中毒，合并高热时更严重。纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。

（3）防治微循环淤滞：

①血管活性药物的应用；

②抗胆碱能药物的应用：

有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用；

③防止血小板和红细胞的凝集。

3．维护重要脏器的功能

（1）心功能不全的防治：

出现心功能不全征象时，应严格控制输液速度和量。除给予强心剂外，可给多巴胺等血管活性药物，以防血压下降。

（2）肺功能的维护与防治：

肺为休克的主要靶器官之一，凡休克患者必须立即用鼻导管或面罩给氧，保持呼吸道的通畅，及时清除呼吸道的分泌物，必要时可做气管切开。

（3）肾功能的维护：

肾损的严重程度与休克发生严重程度、持续时间、抢救措施密切相关。积极采取抗休克综合措施，维持足够的有效循环量，是保护肾功能的关键。

（4）脑水肿的防治：

应及时采取头部降温，使用甘露醇、呋塞米与大剂量的地塞米松（20～40mg），以防脑水肿的发生发展。

（5）DIC的治疗：

DIC为感染性休克的严重并发症，是难治性休克重要的死亡原因。DIC的诊断一旦确立后，应在去除病灶的基础上积极抗休克、改善微循环以及迅速有效地控制感染并及早给予肝素治疗。

4．肾上腺皮质激素的应用感染性休克中激素的应用意见尚不一致。

四、心源性休克

（一）病因和发病机制

由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭。常见病因有急性心肌梗死、严重心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等。

（二）临床表现

1．早期

患者烦躁不安、焦虑。面色苍白、肢体湿冷、皮肤呈花纹状、出冷汗、周围型发绀、心率增快、血压降低、尿量明显减少。

2．晚期

可出现DIC而发生全身皮肤、黏膜和内脏广泛出血，并出现多器官功能障碍综合征。

（三）诊断

1．具有心脏病基础，或具有心脏功能损害的临床证据，结合休克的临床表现可获得诊断。

2．血流动力学监测有助于明确诊断，中心静脉压升高，肺动脉楔压升高，体循环阻力升高。

3．血流动力学诊断标准：心脏指数小于2.2L/（分?m2），同时肺动脉楔压大于或等于12～18mmHg。

（四）治疗1．内科性治疗（1）一般性治疗。（2）气道通畅和氧疗。（3）建立静脉通道。（4）镇静和止痛。

（5）血管活性药物：

多巴胺与多巴酚丁胺、肾上腺素、硝普钠和硝酸甘油、洋地黄类药物等。

（6）肾上腺皮质激素。（7）保护心肌药物的应用。

（8）纠正电解质和酸碱紊乱。

2．外科治疗（1）手术治疗。

（2）心脏机械辅助循环装置。

五、过敏性休克

过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。

（一）临床表现

本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状。

1．皮肤黏膜

往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑，甚而影响呼吸。

2．呼吸道阻塞症状

是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀，以致因窒息而死亡。

3．循环衰竭表现

病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。

4．意识

往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以抽搐、肢体强直等。

5．其他症状

比较常见的有刺激性咳嗽，连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。

（二）诊断

1．血压急剧下降至休克水平，即80/50mmHg以下。如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至80mmHg，亦可认为已进入休克状态。

2．恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等；继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱或丧失。

3．过敏的前驱症状，包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。此外，鼻腔、咽喉黏膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。

4．过敏原接触史。于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸入物、接触物、昆虫蜇刺等。

（三）治疗

1．立即停止进入并移去可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受蜇的局部以0.%肾上腺素2～5ml封闭注射。

2．立即给0.1%肾上腺素，是救治本症的首选药物，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。

在病程中可重复应用数次。严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化可的松～mg。也可酌情选用一批药效较持久，同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达ml。

3．抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌内注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。

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