再不处理微循环，如何拯救危重症下

医院急救科管军副主任医师为大家讲解《危重患者的微循环改变及临床意义》下篇，有关危重患者微循环异常的临床意义及治疗措施。（上期回顾：再不处理微循环,如何拯救危重症!(上)）

讲者丨管军医院急救科

整理丨兰蕙

来源丨医学界急诊与重症频道

危重症患者尤其是脓毒症患者常常会出现微循环的改变，而微循环功能障碍与脏器功能衰竭、患者的预后有明显的相关性。但是微循环与大循环之间的关系比较松散，即使大循环的血流动力学参数在正常范围之内，微循环也有可能已经处于异常状态。此外，微循环对干预措施的反应也常常异于大循环。因此，如何监测微循环状态，改善微循环功能是当前急重症患者处理的重点。

一

重症患者微循环异常的临床意义

前文——《再不处理微循环,如何拯救危重症!(上)》介绍了旁流暗视野技术（SDF）检测舌下粘膜微循环，以及如何根据其血流异常的特点推测休克的临床类型。现在，我们需要引入SDF观察技术的临床指标，分析微循环异常的临床意义。

小血管灌流血管比例（PPV）可预测重症患者预后

10余年来比利时研究者DeBacker通过SDF检测技术，证实小血管PPV是预测脓毒症患者预后的最强指标。

年，比利时DeBacker首次通过直接观察重症患者舌下微循环，发现脓毒症患者PPV显著低于正常人，小血管PPV在存活者与非存活者之间存在着显著的差异。DeBacker随后又设计了更加缜密的研究，这次以前瞻性研究方式纳入例严重脓毒症患者，用OPS或SDF检测其舌下微循环，最后对以往收集的数据做分析。该文章发表于年，结果表示脓毒症患者的存活率随小血管PPV下降而下降，小血管PPV是预测该类患者预后的最强指标，强于大循环参数。

该论断也同样适用于中国人群。

年我国研究者发表文章表示：纳入了30例脓毒症、35例严重脓毒症和30例健康人，在严重脓毒症目标导向治疗（EGDT）前，连续监测SDF舌下微循环，与30例健康人作对比，研究发现脓毒症患者的PVD和PPV和MFI显著低于对照组，PPV与预后有很强的相关性。

微循环血流指数（MFI）＜2.6是重症患者风水岭

年，国际多中心研究项目microSOAP，纳入了36个ICU中心共名患者，其中17%ICU患者存在异常的微循环血流改变（MFI＜2.6），而这些患者与MFI＞2.6者相比，其不均一指数（FHI）、PPV和灌流血管密度（PVD）都显著降低。此外，在HR＞90bpm的患者中，MFI＜2.6是其死亡的独立危险因素。

由此可见MFI＜2.6可提示患者微循环障碍的危重程度，但是该研究也存在一些不足：

1.该研究属于横断面研究，患者处于不同的进展期和治疗期；

2.患者病因混杂，脓毒症患者仅占17%；

3.选取的微循环指标意义不同；

4.12%（71/）患者因技术原因被排除。

如何通过微循环参数的改变监测患者的病情变化？

重症脓毒症患者早期阶段（发病6小时内）微循环已发生了改变，且患者病情越重，微循环改变就越显著。在复苏过程中早期微循环灌流得到改善与24小时内器官功能改善相关；反之，则往往提示预后不良。管教授列举了较多的文献，可作参考。

年，英国纳入了48名脓毒症或严重脓毒症患者及16名健康志愿者。在脓毒症发病6小时内用SDF监测舌下微循环。研究发现脓毒症和严重脓毒症患者的小血管MFI、异质性指数和PVD均低于健康志愿者，即脓毒症的早期阶段，微循环就出现了改变，病情越重，改变越显著。

年，美国纳入26名EGDT脓毒性休克患者，发现研究组灌流毛细血管密度（PCD）与对照组相比显著下降，且因严重脓毒症而死亡的患者早期微循环灌流指标比存活者更差。

年，7个前瞻性多中心研究数据回顾汇总分析，PVD指数与患者死亡率和乳酸水平负相关。

年比利时，46名脓毒症休克患者，在休克初期，灌注小血管的比例和小血管密度无显著差异，治疗后存活者小血管密度随着时间改善，但死亡者则没有；在休克纠正后最终仍死于多脏器功能衰竭的患者中，灌注小血管比例明显低于存活者。

年，美国前瞻性观察性研究中纳入33名脓毒症性休克患者，在EGDT开始3小时以内，以及随后3-6小时用SDF观察舌下微循环血流的指标MFI，观察治疗前及24小时后SOFA变化，结果提示：复苏过程中早期微循环灌流的改善与24小时内器官功能改善相关。

二

可能改善微循环的治疗方式

输液改善微循环，得先评估患者是否处于低灌注状态

年法国的一项研究纳入了25例机械通气且有扩容指征的严重脓毒症或脓毒性休克患者经过补液治疗后可增加其心排量、降低脉压差，显著增加功能毛细血管密度、毛细血管PPV和MFI。

那么如何评估患者是否处于低灌注状态？

我们需要回顾下低灌注体征：

1.排除疼痛不适后心率＞bpm；

2.皮肤灌注不良；

3.少尿（0.5ml/kg/h）；

4.MAP（平均动脉压）＜65mmHg且静脉血氧饱和度（SvO2）＜65%；乳酸＞2.2mmol/L。

但是依据上述指标指导患者补液治疗仍不够全面。

年，荷兰前瞻性单中心观察性研究，纳入有器官功能障碍并需要输液的患者50人，其中66%的患者MFI＜2.6，经输液后MFI和临床低灌注的体征得到明显改善，而MFI＞2.6的患者MFI和临床体征的改善均不明显。MFI的改变与SV的改变没有相关性。

此外，高中心静脉压（CVP）与脓毒症微循环障碍相关。

年，荷兰一项研究指出当CVP高于12mmHg时，MFI和灌流小血管比例显著下降，且该现象与灌注压、心排量无关。

因此，我们需要通过微循环的监测，寻找补液最佳点，合理控制危重患者的补液量（见图1）。

图1：基于微循环氧输送的最佳补液概念图

注：当容量不足时，毛细血管血流速度下降，微血管密度下降不明显，而功能毛细血管密度下降，此时补液治疗可使组织灌注压提高，血流速度上升，微血管密度维持在原先状态，使其达到最佳输液容量；若继续补液，虽然血液流速维持在正常状态，但是毛细血管因水肿、血液稀释等原因导致其密度较前下降，功能毛细血管密度也随之下降。

由此可见，临床医师需要连续监测微循环来寻找危重症患者的补液最佳点，与此同时也需要掌握补液治疗改善微循环的时机。

年，比利时前瞻性观察性研究纳入了60名严重脓毒症患者，分别在24小时内（N=37）或者48小时后（N=23）予乳酸林格氏液0mL或4%的白蛋白mL治疗，在输液前和输液后30分钟观察血流动力学和SDF微循环指标。该项研究发现在早期（24小时内）扩容治后患者灌流小血管比例从65%增加到80%；而在晚期（48小时后）扩容治疗后患者灌流小血管比例从75%变到74%。因此，早期液体复苏相当重要。

去甲肾上腺素改善微循环，得先评估患者基础微循环状态

除补液治疗之外，临床医师还尝试很多方式去改善危重症患者的微循环，例如应用血管活性药物升高血压，提高微循环灌注。

针对这方面的治疗策略，管教授也提供了很多临床研究的文献报道，以下两篇文献几乎采用了相同的研究方法，但是结果却完全相反。

年，阿根廷的一项研究纳入了20名感染性休克患者平均动脉压依次升到65mmHg，75mmHg，85mmHg，结果显示：心脏指数、系统血管阻力等增加而心率乳酸等没有改变，毛细血管MFI和PPV无显著变化，毛细血管PVD有下降趋势。

年，比利时的一项研究纳入了13例感染性休克患者，用去甲肾上腺素将平均动脉压依次升到65mmHg，75mmHg，85mmHg，结果显示：总体上，患者心排量增加，氧消耗基本不变，血乳酸水平下降，MFI和PPV也显著增加。

上述两篇文章都提到去甲肾上腺素对微循环影响的个体差异大。那么去甲肾上腺素是如何影响微循环的呢？

图2：血管活性药物影响微循环的可能机制

图2注：当灌注压过低时，去甲肾上腺素通过收缩血管升高平均动脉压，增加微循环血流；当继续加大去甲肾上腺素剂量时，虽然血压仍在上升，但血管内径减少，微循环血流反而下降。

因此，有文献报道用去甲肾上腺素升高血压后，毛细血管的密度变化与基线密度值呈反比关系；即去甲肾上腺素的对基础微循环差的患者有利，而对基础微循环好的患者不利。

此外，去甲肾上腺素升血压的目标值需要因人而异。

年，中国的一项研究纳入了19名有高血压病史的感染性休克患者，在标准治疗基础上用去甲肾上腺素将MAP升至根据患者病史确定的正常血压93±7mmHg，对照组的血压目标值根据指南设定为65mmHg，结果研究组MAP、心排量轻度升高，微循环比对照组明显改善。

由此可见，去甲肾上腺素改善患者微循环，需要采用个体化治疗方案。

其他治疗措施可能成为今后微循环治疗的研究方向

1.多巴酚丁胺的治疗仅对微循环严重恶化时有改善作用。

2.输注红细胞能改善失血性休克患者的微循环，改善程度与其基线水平呈负相关。

3.扩血管措施包括硝酸甘油静脉应用、一氧化氮吸入等，目前暂无证据表明其有效性，有待进一步研究。

4.采用硝酸甘油、依诺昔酮、糖皮质激素等药物开放微循环的策略，在当前的研究中没有统计学差异。

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