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病生之DIC
一、弥漫性血管内凝血（DIC）
在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中出现广泛的微血栓，继而凝血因子与血小板被大量消耗，引起继发性纤溶亢进，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
二、病因：
1.感染性疾病：占31%-43%，常见于细菌感染，败血症，病毒性肝炎，流行性出血热，病毒性心肌炎等。
2.肿瘤性疾病：占24%-34%，常见于各类癌症。
3.妇产科疾病：占4%-12%，常见于流产，子痫，胎盘早剥，羊水栓塞等。
4.创伤及手术：占1%-5%，常见于严重烧伤，挤压综合征等。
三、发病机制：
1.组织因子的释放，外源性凝血系统激活，凝血过程启动：严重烧伤，创伤，手术等导致组织损伤和肿瘤组织坏死，白血病放化疗后导致细胞大量破坏等情况，可导致组织因子大量释放，进入血液，激活外源性凝血。
2.血管内皮细胞损伤，凝血，抗凝调控失调：缺氧，酸中毒，抗原抗体复合物等原因，可损伤血管内皮细胞，作用如下：
①损伤的内皮细胞释放组织因子，启动外源性凝血。
②血管内皮细胞抗凝作用减弱。
③血管内皮细胞产生的组织型纤溶酶原激活物减少，PAI-1增多，使得纤溶活性降低。
④血管内皮细胞损伤使得NO，前列腺素等产生减少，其抑制血小板黏附，聚集的功能降低，同时基底膜胶原暴露，血小板的粘附，活化，聚集作用增强。
⑤胶原暴露后，可激活FXII，启动内源性凝血，并可激活激肽和补体系统，促进DIC发生。
3.血细胞大量破坏，血小板被激活：
①红细胞大量破坏：溶血反应可导致红细胞大量破坏，释放ADP等促凝物质，同时红细胞膜磷脂可浓缩并局限FXII，FIX，FX及凝血酶原，促进凝血酶生成。
②白细胞的破坏与激活：白细胞破坏可导致组织因子样物质释放，启动外源性凝血，同时内毒素，IL-1，TNF-α可诱导单核细胞与中粒表达组织因子，启动外源性凝血。
③血小板的激活：多数情况，血小板减少为DIC的继发性过程，少数情况（如特发性血小板减少性紫癜），血小板减少才起原发作用。
4.促凝物质入血：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原。某些肿瘤细胞可分泌促凝物质激活FX，羊水中也有组织因子样物质。
四、影响DIC发生发展的因素：
1.单核-巨噬细胞功能受损：单核-巨噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬，清除凝血酶。当该系统功能障碍时，其吞噬功能“封闭”，可促进DIC发生。如全身性Shwartzman反应，第一次小剂量注射内毒素可导致单核-巨噬细胞系统功能“封闭”，第二次注入内毒素易引起DIC。
2.肝功严重障碍：主要的抗凝物质主要在肝脏合成，而部分凝血因子也在肝脏灭活。肝功障碍的时候可导致凝血，抗凝，纤溶功能障碍。另外肝细胞坏死可释放大量组织因子，启动凝血，引发DIC。
3.血液高凝状态：妊娠状态可导致血液中血小板，凝血因子逐渐增多，抗凝物质活性降低；酸中毒可损伤血管内皮细胞，使凝血因子的酶活性增高，肝素抗凝活性降低。
4.微循环障碍：休克导致的微循环严重障碍，血液淤滞，血细胞聚集；缺血缺氧损伤血管内皮细胞；
5.药物使用：不恰当地使用纤溶抑制剂，使得血液粘度增高。
四、分期与分型：
1.分期：可分为三期
①高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中出现大量微血栓。
②消耗性低凝期：大量凝血酶的产生和微血栓的产生使得凝血因子和血小板被大量消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于消耗性低凝状态。此期患者可有明显的出血症状。
③继发性纤溶亢进期：DIC时产生的大量凝血酶及FXIIa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和FDP的形成。此期出血十分明显。
2.分型：
按发生速度：
①急性型：在数小时和1-2天内发病，临床症状十分明显，以出血和休克为主，病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查明显异常，常见于严重感染，特别是G-菌引起的败血症性休克，异型输血，严重创伤等。
②亚急性型：数天内形成DIC，临床介于急性与慢性之间，常见于恶性肿瘤转移，宫内死胎。
③慢性型：病程长，由于已经有了相应的代偿，且单核-巨噬细胞系统功能较为健全，临床症状较轻，常以器官功能不全为主要表现。
按代偿情况：
①失代偿型：凝血因子与血小板的消耗超过生成。实验室可见血小板和纤维蛋白原明显减少。患者常有明显的休克和出血。常见于急性DIC。
②代偿型：凝血因子与血小板的消耗与代偿基本保持平衡。实验室检查无明显异常。见于轻型DIC。
③过度代偿型：机体代偿功能较好，凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至超过消耗，可出现纤维蛋白原暂时性升高，出血和血栓形成症状不明显。常见于慢性DIC和恢复期DIC。
五、功能与代谢变化：
1.出血：常为病人最初的症状，可表现为多部位。机制为：
①凝血物质被消耗而减少：DIC发生发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗。
②纤溶系统激活：血液中FXII激活的同时，激肽系统也被激活，使得纤溶系统也被激活。纤溶酶可降解纤维蛋白，水解凝血因子，使凝血功能障碍。
③纤维蛋白降解产物形成：凝血过程中，纤维蛋白原被凝血酶转变成纤维蛋白单体，转而形成纤维蛋白多聚体，纤溶系统激活后，纤溶酶可水解纤维蛋白（原），这些产物片段统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。FDP具有明显的抗凝作用。临床上常检测D-二聚体来检测DIC。由于D-二聚体是纤溶酶水解纤维蛋白多聚体的产物，在原发性纤溶亢进中不会被检测出，只有在继发性纤溶亢进中可被检测出。
2.器官功能障碍：大量微血栓可引起微循环障碍。若肾上腺受累可引起肾上腺皮质出血性坏死，导致沃-弗综合征（出血性肾上腺综合征）；垂体受累可导致希恩综合征。
3.休克：急性DIC常伴有休克，DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。DIC导致休克的原因为：
①大量微血栓形成，阻塞血管，使得回心血量减少。
②广泛性出血导致血容量减少。
③心肌损伤可导致心输出量减少。
④FXII的激活可激活激肽系统，补体系统，纤溶系统，产生血管活性物质，可导致组胺释放，微血管平滑肌舒张，血管壁通透的性增高，外周阻力降低，回心血量减少。
⑤FDP中某些成分可增强组胺，激肽的作用。
4.贫血：DIC患者可出现微血管性溶血性贫血。外周血涂片可见特殊的形态各异的红细胞，呈盔形，星形，新月形，称为裂体细胞或者红细胞碎片。
六、防治的病理生理原则：
1.改善原发病。
2.改善微循环。
3.建立新的凝血，抗凝和纤溶的平衡：DIC高凝期可用高分子肝素抗凝。消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期不使用肝素，可输入血小板，新鲜血浆，冷沉淀等补充凝血因子。
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