心原性休克的诊断与治疗中国专家共

远程教学提高心血管医疗人员服务能力建设项目是由北京杰凯心血管健康基金会主办，辉瑞企业基金支持，39医院承办，邀约全国50位心血管顶级专家，针对急性冠脉综合症、冠心病、高血压、高胆固醇血症、ASCVD高风险人群等进行专业领域内专业观点文章评述的撰写及发表。

心原性休克的诊断与治疗中国专家共识解读

医院

刘成伟

随着我国心脏病特别是冠心病的发病率的逐年增多，危重病人尤其是心原性休克的发生率亦呈上升的趋势。由于我国地域辽阔，医院医疗水平参差不齐，对心原性休克的认知与抢救能力亦有较大差异。为此，建立了心原性休克的诊断与治疗中国专家共识，以统一认识，规范医疗行为。

一、定义：

心原性休克(cardiogenicshock，CS)是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。这里特别强调的不仅是血压值的降低，而是重要器官和组织灌注的不足及微循环功能障碍。

二、临床诊断标准

1、低血压：

①血容量充足前提下，收缩压90mmHg(1mmHg=0.kPa)超过30min；

②平均动脉压65mmHg超过30min；

③需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持90mmHg。

2、脏器灌注不足征象(至少1项)：

①排除其他原因的精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；

②肢端皮肤湿冷、花斑；

③少尿(尿量ml/24h或17ml/h)，或无尿(尿量ml/24h)；

代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高2.0mmol/L。

3、有创血流动力学监测的诊断标准：

①心输出量严重降低：心指数≤2．2L·min·m。

②心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PcWP)≥18mmHg。

三、发生率与预后

1、在中国CAMI研究中，急性ST段抬高心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)患者的CS发生率为4.1％。

2、随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40％以上。

四、病因和病理生理

1、导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是STEMI，约占整个CS病因的80％。在SHOCK研究中，约50％CS发生在AMI后6h内，75％发生在AMI后24h内。

2、AMI发展为CS的预测因素包括入院心率75次/min、糖尿病、陈旧心肌梗死史、冠状动脉旁路移植术史、心力衰竭征象以及前壁心肌梗死。此外，高龄、陈旧脑梗死、慢性肾功能不全和肺部感染等也是AMI合并CS的高危因素。

3、左心房压增高，导致肺瘀血和低氧，又进一步加重冠状动脉缺血，而继发的心动过速、低血压和乳酸堆积进一步降低心肌灌注，形成恶性循环。

4、心输出量下降，器官低灌注，神经内分泌系统激活，系统性免疫炎症反应，微循环障碍以及细胞缺氧组成恶性循环，引起难以纠正的CS，最终可导致患者死亡。

5、CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内。急诊PCI普及之前，AMI患者合并CS的住院死亡率高达76%。随再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上。早期血运重建是1年存活率的唯一独立预测因素。

五、预后

心原性休克IABP-SHOCKII积分，预测CS患者30d死亡率的评分系统。根据评分结果分为低危(0～2分)、中危(3~4分)、高危(5～9分)，死亡率分别为28.0%、42.9%和77.3%。

项目

分值

73岁

1

陈旧卒中

2

入院血糖水平10.6mmol/L

1

血肌酐.6umol/L

1

急诊PCI术后TIMI血流分级3级

2

血乳酸5mmol/L

2

JAmCollCardiol.Apr18;69(15):-.

六、病理生理

七、临床表现

1、症状

①低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷；(2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死，表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。

②肺淤血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。

2、体征

①持续性低血压：SBP90mmHg，或平均动脉压65mmHg。

②心功能衰竭表现：脉搏细速，心音低顿，心率增快，可闻及奔马律。

③肺淤血和肺水肿表现：呼吸频率增快，双肺干湿性啰音。

④器官功能障碍表现：急性呼吸衰竭、急性肝、肾功能衰竭和脑功能障碍。

八、辅助检查及临床检测

1、无创监测

2、实验室检查

3、有创监测

①中心静脉压的正常值为0.49～1.18kPa(5～12cmH2O，1cmH20=0.kPa)。

②PCWP正常值为1.04～1.56kPa(8～12mmHg)，PCWP≥18mmHg可以协助诊断CS。

③CS时心指数明显降低(≤2.2L·min-1·m-2≈)。

④测量方法有Swan—Ganz导管和脉波指示剂连续心排血量(PICCO)监测技术等。

血流动力学

容量状态

湿

干

外周血液循环

冷

典型心原性休克

（↓CI；↑SVRI；↑PCWP）

容量性心原性休克

（↓CI；↑SVRI；?PCWP）

暖

血管扩张性心原性休克

或混合性休克

（↓CI；↓/?SVRI；↑PCWP）

血管扩张性休克

（非心原性）

（↑CI；↓SVRI；↓PCWP）

九、心原性休克治疗原则

1、病因治疗；

2、稳定血流动力学；

3、保护重要脏器功能；

4、维持内环境稳定；

5、防治心律失常；

6、改善心肌代谢；

7、综合支持治疗

十、心原性休克的病因治疗

在积极稳定CS患者血压及重要器官组织灌注的同时，迅速查找病因，立即进行对因治疗至关重要。由于70%-80%的CS患者都是ACS病人

1、尽快完善心电图、血生化和超声心动图等检查，以明确病因；

2、对急性冠脉综合征所致CS，应该尽快启动血运重建治疗；

3、对于急性冠脉综合征合并多支病变的CS患者，不建议常规同台完全血运重建；

4、及时诊断，积极纠正导致CS的其他原因。

①对于急性冠状动脉综合征患者还应积极给予双联抗血小板治疗，并尽早给予强化他汀治疗，当循环稳定后亦应及早给与ACEI和?受体阻滞剂治疗。

②对于暴发性心肌炎应及早给予抗病毒治疗，大剂量皮质激素冲击治疗，丙种球蛋白治疗，纠正酸碱平衡及电解质紊乱和稳定内环境等治疗；

③其它对因治疗。

十一、血管活性药物的应用

1、尽快应用血管活性药物(常用多巴胺与去甲肾上腺素)维持血流动力学稳定。

2、如果低心指数，而收缩压尚维持于80～90mmHg，可考虑先加用正性肌力药物，如多巴胺。

3、如果已出现严重低血压(SBP80mmHg)，需要在提高心排量的同时，进一步收缩血管提升血压，可首选去甲肾上腺素，或多巴胺联合应用去甲肾上腺素。

4、较大剂量单药无法维持血压时，建议尽快联合应用，注意监测药物副作用。

十二、经皮机械辅助治疗

1、血流动力学不稳定CS患者应考虑尽快置入机械辅助装置。

2、无ECMO和LVAD条件，应尽快置入IABP，强调早期置入和使用足够时间。

3、鉴于ECMO增加心输出量优于IABP，医院应考虑置入V-A模式ECMO，或与IABP合用。尤其是确诊或疑诊爆发性心肌炎者应尽早使用ECMO治疗。

4、医院可以考虑置入LVAD。

十三、重要脏器功能支持治疗

1、维持血流动力学稳定，保证脏器有效灌注是改善脏器功能根本。

2、应该迅速启动脏器功能支持治疗，尽快纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

3、呼吸支持是合并呼吸衰竭患者的基本治疗措施，建议合理选择机械通气时机。

4、对合并急性肾功能损伤患者，需尽早启动床旁持续肾脏替代治疗。

因此，首先要对心原性休克能早期判断，认知到它的本质是循环衰竭导致灌注不足和微循环障碍，对于那些看上去血压尚可，但已经出现四肢湿冷，少尿或无尿的患者，应该给与足够的

转载请注明：http://www.rdnmd.com/xkys/32749.html