休克的类型及其发展过程nbsp学医

休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。

有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力

病因:失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,神经刺激,心脏和大血管病变.

所有休克共同的环节：血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低，从而导致有效循环血量锐减，组织灌注量减少。

按休克的始动发病学环节分类:

1.低血容量性休克：血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。

2.心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性：心梗，心肌病等。非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻

3.分布异常性休克：见于感染性、过敏性和神经源性休克。血管床容积增大，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

按血液动力学特点分类

1.高排-低阻型休克：心输出量增高，总外周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温高，又称暖休克

2.低排-高阻型休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮温低，又称冷休克

3.低排-低阻型休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压降低

★休克的发展过程

休克I期（微循环缺血性缺氧期）

1.微循环的改变：少灌少流，灌少于流（微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉）

2、微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。

3.微循环变化的代偿意义

（1）血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。

（2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩。

（3）“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。

4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小（比血压下降更具早期诊断意义）。

休克II期（微循环淤血性缺氧期）

1、微循环的改变：灌而少流，灌大于流（特征是淤血。前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多）

2、微循环改变的机制：

（1）酸中毒（2）局部舒血管代谢产物增多（3）血液流变学改变（4）内毒素等的作用：导致持续低血压

3.微循环变化对机体的影响

（1）“自身输液”和“自身输血”停止

（2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，CO和BP进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧更趋严重。

4、临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。

休克III期（微循环衰竭期）

1、微循环的改变：不灌不流，灌流停止（严重瘀血微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成）

（1）微血管反应性显著下降：微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失

（2）DIC的发生（但DIC并非所有的休克的必经时期）

★DIC的发生机制:纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高——血液高凝，血液流速减慢——酸中毒严重——诱发DIC

有效循环血量降低心输出量降低外周阻力降低血管扩张及通透性升高

①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；

②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；

③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；

④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

2、临床表现：

（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。

（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。

（3）重要器官功能障碍或衰竭。

休克的发病机制

神经-体液机制：感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子

组织-细胞机制:

致休克因素作用于机体，可直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏.细胞损伤是器官功能障碍的基础.

（一）细胞损伤

1．细胞膜：膜离子泵功能障碍，细胞内水肿,膜电位下降。

2．线粒体：ATP合成减少，细胞能量生成不足，能量物质减少，致使细胞死亡。

3.溶酶体：溶酶体肿胀，空泡并释放溶酶体酶，引起细胞自溶，激活激肽释放,促进MDF的生成

（二）细胞代谢障碍

1.物质代谢的变化：休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解↑——过性高血糖和糖尿，脂肪分解↑——血中游离脂肪酸和酮体↑，蛋白质分解↑，合成↓——尿氮排泄↑，负氮平衡

2.能量不足、钠泵失灵：细胞水肿，高钾血症3.局部酸中毒

休克时各器官系统功能的变化：

休克时由于细胞直接受损和（或）血液灌注减少可以出现主要器官的功能障碍甚至衰竭而死亡，如急性肾功能衰竭、急性肺功能衰竭均曾经是休克患者主要的死亡原因。

(一)肾功能的变化休克时最早损害的脏器之一

临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：

①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多

休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。

(二)肺功能的变化休克时最易受损的脏器之一

呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI和ARDS。

病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿；肺泡微萎陷，透明膜形成

(三)心功能的变化

严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍

(四)脑功能的变化

休克晚期，由于血压进行性下降，和DIC的出现，脑组织严重缺血、缺氧，能量衰竭。可造成脑水肿和颅内压升高，产生神经症状。

(五)胃肠道功能的变化

胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）

临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。

肠粘膜损伤→SIRS→MODS→MOSF

(六)肝功能变化

肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质IL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞

(七)凝血-纤溶系统功能的变化

早期血液高凝。凝血因子消耗，继发性纤溶亢进。明显的出血倾向

(八)免疫系统功能的变化

补体激活，对各器官系统非特异性损伤。过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。

多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。

积极治疗：

1.改善微循环,提高组织灌流量

2.改善细胞代谢,防治细胞损害

3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂

4.防止器官功能衰竭

提高组织灌流的措施：

补充血容量

原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少

动态监测各项指标,指导输液

血管活性药物

休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿

休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张

改善心功能

正性肌力药物的应用

适当控制输液,减轻心脏前负荷

降低外周阻力,减轻心脏后负荷

纠正酸中毒

补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤

提高心肌收缩力

试述全身炎症反应综合征的发病机制

原发型MODS的器官功能障碍由损伤直接引起，继发型MODS不完全是由损伤本身引起，其发病机制主要有以下几个方面：①器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；②高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

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