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执业医师病理生理学复习重点
代谢性碱中毒由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
代谢性酸中毒由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO/1，血浆PH值下降的病理过程。
呼吸性碱中毒由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。
呼吸性酸中毒由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
缺氧：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧的病理变化过程。
发热由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
应激机体在受到各种因素刺激时，所出现非特异性全身反应称为应激。
DIC在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
休克休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。心力衰竭：由于心肌的收缩和（或舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。
肝性脑病：严重的肝脏疾病时，机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变
肾衰竭：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。
发绀当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。
尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。
心源性休克心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
向心性肥大指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。
休克肺:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。
肺源性心脏病:呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称为肺源性心脏病。
急性肾功能衰竭:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，致机体内环境出现紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
（1）毛细血管流体静压增高，充血性水肿（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，
2试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？
主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。
GFR下降：：广泛肾小球病变,有效循环血量减少，
肾小管重吸收增加:1由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。2肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。3ADS、ADH分泌增加和灭活减少，远曲和集合管重吸收水钠增加。
失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？
答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总变化血氧含量和血氧容量均降低。
DIC产生广泛出血的机制。
（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活：（3）FDP的形成可妨碍纤维蛋白单体聚合
试述DIC的发病机制。
1组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
试述休克与DIC的关系。
休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。
急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均促进休克的发生和发展。
试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。
临床表现：血压进行下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。
为什么休克缺血缺氧期称为代偿期？
此期的代偿表现有：微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液反流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。
其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？
答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，使交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
什么叫心力衰竭，基本病因是什么？
答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
10产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。
肝性脑病患者为什么会有高氨血症？
答：血氨升高的原因
（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨
（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。
（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。
氨对脑组织有哪些毒性作用？
（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。
（使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。
急性肾小管坏死时少尿的发生机制。
（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；
（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;
（肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。
