2发生机制

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微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。微循环是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。

一、微循环缺血期

1.微循环变化特点

微循环缺血期为休克早期，在临床上属于休克代偿期。此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，故又称缺血性缺氧期。这是因为全身小血管都发生收缩痉挛，口径明显变小。因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少。

2.微循环变化机制

此期微循环变化的主要机制是有效循环血量减少使微循环血液灌流减少，以及交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多进一步加重微循环的缺血缺氧。

(1)交感神经兴奋

当血容量急剧减少、疼痛、内毒素等各种致休克病因作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血。现已证明，各种休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍，甚至几百倍。

(2)其他缩血管体液因子释放

①血管紧张素II(AngII)，交感-肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少，可激活肾素-血管紧张素系统，产生大量血管紧张素，其中AngII的缩血管作用最强，比去甲肾上腺素约强10倍；②血管升压素(VP)：又称抗利尿激素(ADH)，在血容量减少及疼痛刺激时，都能分泌增加，对内脏小血管有收缩作用；③血栓素A2(TXA2)，是细胞膜磷脂的分解代谢产物，具有强烈的缩血管作用；④内皮素(ET)，由血管内皮细胞产生，具有强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用；⑤白三烯类(LTs)物质，为细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成，具有收缩腹腔内脏小血管的作用。

3.微循环变化的代偿意义

休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔、内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。

(1)有助于动脉血压的维持

动脉血压的维持主要通过以下三方面机制来实现。

1)回心血量增加

静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%~70%。上述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线：①肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。这种代偿变化起到了“自身输血”的作用，有利于动脉血压的维持，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。②由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。这种代偿变化起到了“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的患者，进入毛细血管的组织液每小时达50~ml，成人24小时最多可有ml的组织液进入血液。

2)心排出量增加

休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加，有助于血压的维持。

3)外周阻力增高

在回心血量和心排血量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。

(2)有助于心脑血液供应

不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的。皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉则以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张；脑动脉则主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管可通过自身调节维持脑血流量的相对正常。因此，在微循环缺血性缺氧期，心、脑微血管灌流量能稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异，导致了血液的重新分布，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。

4.临床表现

此期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。由于血液的重新分配，心、脑灌流量此时仍可维持正常。因此，患者在休克代偿期间神志一般是清楚的，但常显得烦躁不安。

二、微循环淤血期

如果休克的原始病因不能及时消除，组织缺血缺氧持续存在，休克将继续发展进入微循环淤血期。

1.微循环变化特点

微循环淤血期为可逆性休克失代偿期或称休克进展期。此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重，故又称微循环淤血性缺氧期。这是因为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中。

2.微循环变化机制

此期微循环改变的主要机制是组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附的改变。

(1)微血管扩张机制

进入微循环淤血期后，尽管交感肾上腺髓质系统持续兴奋，血浆儿茶酚胺浓度进一步增高，但微血管却表现为扩张，与下面两个因素有关：①微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积，血液中[H+]增高，致使微血管对儿茶酚胺反应性下降，收缩性减弱。②扩血管物质生成增多。酸中毒与扩血管物质联合作用，使微血管扩张，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持，休克早期的代偿机制逐渐丧失，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。

(2)血液淤滞机制

①在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞活化，炎症因子和细胞表面黏附分子大量表达，白细胞滚动、黏附于内皮细胞。白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞。②组胺、激肽等物质生成增多，可导致毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增高，血液黏度增加，红细胞和血小板聚集，进一步减慢微循环血流速度，加重血液泥化淤滞。

3.失代偿及恶性循环的产生

本期因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，导致整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。

(1)回心血量急剧减少

小动脉、微动脉扩张，真毛细血管网大量开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，以及细胞嵌塞、静脉回流受阻等，均可使回心血量急剧减少，有效循环血量进一步下降。

(2)自身输液停止

由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，使组织液进入毛细血管的缓慢“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙。血浆外渗导致血液浓缩，血黏度增加，红细胞聚集，微循环淤滞加重，使有效循环血量进一步减少，形成恶性循环。

(3)心脑血液灌流量减少

由于回心血量及有效循环血量进一步减少，动脉血压进行性下降。当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。

4.临床表现

此期患者的临床表现与其微循环变化特点密切相关，主要表现为:①血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷；②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷；③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；④微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。

微循环缺血期发展至微循环淤血期后，休克即由代偿期进入了失代偿期。此时如果治疗方案正确，休克仍是可逆的。

三、微循环衰竭期

有学者认为休克进入此期便不可逆，故又称不可逆期。尽管采取输血补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。此期微循环淤滞更加严重，但不像休克由微循环缺血期进入微循环淤血期那样具有明显的微循环变化特征。

1.微循环变化特点

此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

2.微循环变化机制

严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。

3.微循环变化的严重后果

微循环的无复流现象及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡。

4.临床表现

本期病情危重，患者濒临死亡，其临床表现主要体现在三个方面：

(1)循环衰竭

患者出现进行性顽固性低血压，甚至测不到，采用升压药难以恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，甚至摸不到，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难。

(2)并发DIC

本期常可并发DIC，出现出血贫血、皮下瘀斑等典型临床表现。由于休克的原始病因和机体自身反应性的差异，并非所有休克患者都会发生DIC，患者一旦发生DIC，则会使休克进一步恶化。

(3)重要器官功能障碍

持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍或多器官功能衰竭的临床表现。

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