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感染性休克时左室收缩功能障碍的特点是什么
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??感染性休克患者常出现心肌收缩障碍。实验和临床研究表明多种因素共同作用导致感染性休克产生心肌功能抑制，如心肌水肿、心肌细胞凋亡、细胞因子作用(尤其是白介素-1、白介素一6和肿瘤坏死因子-a)以及一氧化氮激活。虽然无冠脉灌注和心肌能量代谢异常但肌钙蛋白水平升高却很常见。
??由于传统的左室收缩功能的超声心动图参数受左室前后负荷的影响，因此，超声心动图识别左室收缩功能障碍很难。如心室前负荷降低而血管扩张导致的低血压患者射血分数可以正常。在容量复苏和使用血管加压药物调整合适的前后负荷前提下，再进行超声心动图检查才能真正显示心室收缩功能的改变。而前后负荷的进一步变化又可以改变超声心动图的结果。因此，射血分数正常并不能排除左室功能障碍。临床和实验研究显示，感染性休克发生早期出现可逆的左室功能抑制，表现为左室压力容积曲线右移，射血分数下降，警示临床医生可能需要控制后负荷和给予强心治疗。感染性休克中左室收缩功能障得的改善与生存率变化的关系仍存在争议。Parker等的研究首先显示两者具有相关性;但Vieillard-Baron等进行的研究没有得出类似的结果。有假说认为感染性休克左室扩张与收缩功能受到抑制有关，是心脏为维持心输出量而做的适应性改变，该假说已被部分超声心动图检查所证实。
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