心源性休克的标准化综合管理

摘要

心源性休克是一种血流动力学情况复杂的综合征，其特征为心输出量低，常导致多器官/系统衰竭，甚至死亡。尽管近年来在心源性休克救治方面取得了一定的进展，但患者的临床预后仍然较差，死亡率超过40%。在缺乏足够有力的随机对照试验来指导治疗的情况下，心源性休克的最佳实践仍不统一。来自北美临床试验注册中心的新数据支持标准化协议的使用，该标准化管理侧重于快速诊断、早期干预、持续血流动力学评估及多学科纵向护理。在这篇综述中，作者阐述了心源性休克的病理生理学和表型、现有治疗的优势和局限性，并提出了标准化和基于团队的治疗方案。最后，讨论了未来的研究机会，以解决目前临床知识的差距。

AMI：急性心肌梗死

CO：心输出量正常值为3.5-5.5L/min

PAC：肺动脉导管，也称Swan-Ganz导管，插入常用于重症监护病房和手术室内危重患者的评估治疗，最常用于耨写疑似后已知肺动脉高压患者或不明原因呼吸困难患者的评估。

前言

年，Killip和Kimball博士报告说，利用对梗死后心律失常的持续监测，急性心肌梗死（AMI）死亡率下降了近4倍。不幸的是，发生心源性休克（CS）的患者情况仍然不佳，住院死亡率为81%。直到年，具有里程碑意义的SHOCK试验（在心源性休克中，我们是否应该紧急对闭塞动脉进行血运重建）才显示出AMI-CS生存率的改善。20多年后，CS的短期死亡率仍保持在40%以上。然而，最近的北美注册研究表明，通过早期的休克识别和标准化的治疗算法，预后可能会得到改善。在这篇综述中，我们讨论了CS的病理生理学和分类，并提出了从诊断到出院的标准化治疗方法（中心图）。

中心图。心源性休克护理的建议路径。

关键组成部分包括及时识别、早期有创血流动力学以及选择性和量身定制的循环支持。由多学科CS团队组成的区域化护理系统可以帮助对这些患者进行分类，并将其转移到专门的一级CS中心进行全方位和纵向护理。

流行病学与经济影响

据估计，CS会使5%至12%的AMI复杂化。随着人口老龄化，CS的发病率呈上升趋势，患者病情日益复杂，并伴有更多相关的合并症。即使是微小的缺血性损伤也可能导致既有心肌功能不全患者休克，但AMI-CS通常与左心室(LV)心肌失活＞40%有关，机械并发症如游离壁破裂、室间隔缺损和乳头肌破裂也可能诱发AMI-CS。CS还可能发生在因长期心功能不全（伴有CS的急性失代偿性心力衰竭[ADHF-CS]而导致的心力衰竭患者中。

与AMI-CS相比，这种类型的CS通常遵循一个无症状的临床过程，更可能需要双心室血流动力学支持。心内直视手术后CS的并发症占心脏手术的0.1%至0.5%，原因是既有心肌功能障碍或术中并发症，包括心肌保护不足、急性旁路移植衰竭、人工瓣膜功能障碍、心包积液或主动脉夹层。

CS的经济影响是巨大的，尤其是当伴有多器官系统衰竭时，这与近50%的住院死亡率、更长的住院时间和更高的资源利用率有关。

病理生理学

CS的主要病理生理紊乱为心输出量(CO）减少，导致全身灌注不足、缺血、血管收缩和容量超负荷，通常最终引起多器官系统衰竭，甚至死亡（图1）。最初的心脏损害可能源于多种病因（表1）。CO受损和进行性舒张期功能障碍增加了心室舒张末期压力，从而降低了冠脉灌注压、心肌收缩力和每搏量。作为对组织缺血和坏死的反应，释放的炎性介质进一步损害组织新陈代谢，诱导一氧化氮的产生，导致全身血管扩张，加剧低血压，使本已功能失调的心肌承受压力。

肾脏对肾小球血流灌注受损的反应增加了肾小管钠的重吸收和肾素血管紧张素-醛固酮轴的激活，导致进一步的容量超负荷和利尿效果的降低。交感神经介导的内脏血管收缩通过将50%的总血量重新分配到循环中而进一步加重了容量超负荷。增加的心室充盈压进一步恶化心肌效率和心肌缺血，尤其是右心室（RV）。如果任其发展，这种不适应的循环往往会发展到死亡。

图1.心源性休克的病理生理学。

心源性休克的主要病理生理学紊乱为心输出量减少，导致全身灌注不足、缺血、血管收缩及容量超负荷，经常引起多器官/系统衰竭，甚至死亡。

表1.心源性休克的常见原因，包括左心功能衰竭、右心功能衰竭、心律失常、心包疾病、瓣膜疾病或机械功能障碍以及化疗、毒性和代谢因素的影响。患者的心脏损伤最初可能源于多种病因。

定义和分类

临床试验和学会指南采用了不同的CS定义。SHOCK试验在入选合格患者时，基于临床和血流动力学标准；其他试验则基于临床标准，包括持续低血压、终末器官灌注不足的证据（表2）。基于使用心脏指数和肺毛细血管楔压的Diamond-Forrester分类系统，CS最初

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