CVVH联合HA治疗感染性休克1例

01

临床资料

主诉

确诊骨髓增生异常综合征1年余，乏力3月余。

现病史

患者男，77岁，1年余前无明显诱因出现活动后气喘、乏力，行骨髓穿刺检查，确诊为骨髓增生异常综合征（MDS-RARS），予输血，重组人促红素等对症治疗后好转出院。后多次因乏力，医院输血治疗。年10月因上述症状在我院住院、输血及对症处理。门诊查血红蛋白45g/L，收入院治疗，10月31日因肺部感染，呼吸衰竭，转入ICU。

既往史

血管炎并肺间质纤维化1年余，未服药；冠心病1年余，未服药；右股骨粗隆间骨折术后1月余。

家族史

无特殊。

查体

双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射存在，双肺呼吸音粗，可闻及明显痰鸣音及湿罗音，右肺较甚，心脏听诊律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音，心率波动在-次/分之间，腹软，肠鸣音未闻及，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力正常，生理反射存在，病理征为引出。

辅助检查

血常规：白细胞38.8×10^?/L，红细胞2.54×10^12/L，血红蛋白84g/L，血小板×10^?/L，红细胞压积25.5%，中性粒细胞比率94.4%，淋巴细胞百分比2.6%，C反应蛋白mg/L；

凝血指标：凝血酶原时间28.5s，国际标准化比值2.36，活化部分凝血活酶时间45.2s，纤维蛋白原5.50g/L，凝血酶时间16.0s，D-二聚体测定9.26mg/L；

生化指标：总胆红素23.7umol/L，直接胆红素22.2umol/L，总蛋白48.8g/L，白蛋白28.6g/L，谷丙转氨酶U/L，谷草转氨酶U/L，肌肝umol/L，尿素氮8.35mmol/L，降钙素原ng/ml，血乳酸5.57umol/L；

心电图：窦性心动过速；

CT：右肺大叶性肺炎。

初步诊断

感染性休克，肺部感染，呼吸衰竭，肺间质纤维化，骨髓增生异常综合征，冠心病，右下肢骨折术后。

02

治疗过程及结果

给予比阿培南抗感染，乌司他丁抗炎，瑞芬太尼镇痛，血必净解毒化瘀，去甲肾上腺素维持血压稳定，输注血浆，血小板，红细胞支持治疗，呼吸机辅助呼吸，营养支持等对症治疗。

转入ICU第二天，因炎症指标较高给予静脉-静脉血液滤过（CVVH,AVS）联合血液灌流（HA）治疗，共开展治疗2次（11月01日，11月04日），撤灌流器后继续CVVH治疗。

★炎症指标情况变化如下：

★乳酸及脏器功能指标情况变化如下：

患者存在肺部感染情况，10月31日转入ICU以来炎症指标水平持续较高，并出现呼吸休克等症状，为控制炎症反应，维持各器官功能，给予CVVH+HP(HA血液灌流器)血液净化治疗。至11月4日共开展2次血液净化治疗后炎症指标逐渐下降，乳酸及肝功能指标（AST、ALT）逐渐下降，趋于正常值范围内，提示患者脏器功能显著提升。

讨论

感染性休克发病机制极其复杂，由多种因素参与，多数学者认为感染性体克是严重感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，失控的免疫炎症反应是其最重要的发病机制，体内出现大量作用复杂的细胞因子，它们之间相互作用导致“瀑布效应”，过度产生细胞因子，引起多脏器功能障碍。临床上针对炎症反应机制进行了大量研究，寻找能够清除或拮抗炎症反应的物质，降低它们在体液中的水平，以求能为感染性休克的治疗找到新的方法。

连续性血液滤过（CVVH）联合血液灌流（HA）治疗，可有效清除体内细胞因子和炎症介质，维持水、电解质、酸碱平衡稳定，改善微循环功能，阻断炎症瀑布、恢复机体免疫平衡状态，达到抑制SIRS发展、纠正多器官功能障碍综合征（Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的目的。由于血液灌流联合血液滤过综合了血液净化的多种机制，尤其是强化了吸附机制。HA吸附剂为经独特工艺处理的中性大孔吸附树脂，通过其强大的吸附作用而清除血液中的内毒素和多种细胞因子。发挥两者的协同作用，既可以清除炎症介质，又可通过缓慢超滤水分、维持机体内环境稳定、调节机体内稳态等作用。对于感染性体克患者可促进血流动力学稳定，在维持电解质、酸碱平衡、降低血乳酸、保护脏器等方面具有独特的优势，有利于器官功能的恢复，改善了患者的预后。

参考文献：

[1]LenzA,FranklinGA,CheadleWG.Systemicinflammationaftertrauma[J].Injury,,38(12):-.

[2]YanagisawaM，KuriharaH，KimuraS，etal.Anovelpotentvasoconstrictorpeptideproducedbyvascularendothelialcells[J].Nature:.

[3]AgouridakisP，KyriakouD，AlexandrakisMG，etal．AssociationbetweenincreasedlevelsofIL-2andIL-15andout

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