内毒素休克早期ECMO联合血管加压素能否

内毒素休克早期ECMO联合血管加压素：能否改善循环支持和局部微循环血流？

翻译：易秋月

西安医院

审校：李平华中科技大学同医院

摘要

目标

虽然体外膜氧合(ECMO)可以有效地预防进一步的低氧血症，并在内毒素引起的休克中维持血流动力学稳定，但ECMO本身并不能逆转低血压。在这项研究中，我们测试了ECMO联合血管加压素的使用是否会增加循环支持并维持血流稳定，监测了重要器官的局部血流分布特征。

方法

在幼猪中诱导内毒素休克，使平均动脉压(MAP)降低30%。造模成功后分4组（对照组，内毒素休克组，ECMO组，ECMO+血管加压药），将四组猪的测量指标进行了比较。

结果

ECMO在舒张性内毒素休克时提供心脏支持，改善氧输送，但需要血管加压素治疗使MAP恢复正常。与单纯ECMO相比，使用血管加压素增加血压并不会改变耗氧量或氧摄取率。有或无血管加压素，ECMO都可使流向大脑、肾脏和肝脏的局部微循环血流(RBF)维持或增加。

结论

即使在没有完全恢复血压的情况下，ECMO组和ECMO+血管加压素组均能改善局部血流量和氧气输送。血管加压素诱导的血液流向重要器官的选择性分布在ECMO联合血管加压素时得以保留。

前言

在年3月至年9月期间，纳入我院外科ICU的疑似HIT患者。纳入标准为年龄18岁，肝素治疗时间超过2天，血栓形成或开始肝素治疗后血小板计数显著下降（30%），且既往无HIT史。治疗医生采用4Ts评分系统评估HIT的可能性，当疑似HIT，则收集血清、并在72小时内用于实验室检测。

研究方法

实验动物为7-9Kg的幼猪。将幼猪随机分为4组（见图1）：对照组(n=6)动物均采用ECMO置管，但未使用ECMO；组2制造休克模型没有治疗(n=7)；组3休克模型接受ECMO(n=6)；和组4休克模型接受ECMO+血管加压素的治疗(n=8)。休克模型是用5,-35,U大肠杆菌内毒素静脉注射，判断标准为MAP至少减少30%，并在实验期间持续监测，并在90分钟和3小时进行额外测量。所有动物麻醉诱导后气管插管，置管监测血压、肺动脉压力、肺动脉楔压、左室压力、心输出量，中心静脉采血。通过右颈外静脉、左颈动脉置管建立V-AECMO。RBF是通过向左心室导管注射彩色微球，并根据微球浓度(每克组织ml/min)计算RBF值。实验结束所有动物均用苯妥英钠/戊巴比妥安乐死，并收集组织进行微球提取。组织样本取自皮肤、肌肉、大脑、小脑、中脑、脑干、肾脏、心脏、肝脏、小肠、大肠和胃。

研究结果

血液动力学变化见表1。对照组各时间点血流动力学参数均保持恒定。ET导致MAP较基线显著下降，其原因在于CO下降，但未引起全身血管阻力(SVR)代偿性增加。ECMO单独支持可以使CO恢复到正常，而MAP不能恢复到基线水平。2组和3组的MAP分别为61±5mmHg和63±9mmHg。除ECMO外，血管加压素和多巴胺治疗(第4组)使SVR高于基线水平。血管收缩没因ECMO而改变，但血管加压素通过增加SVR而有助于灌注压力增加。在第四组，血管升压药使MAP恢复到基线水平。ET导致2、3、4组CO降低(±10~±9ml/kg/min,P0.05)。ECMO帮助改善了第三组的CO。ET诱导休克时HR代偿性增加，使用ECMO后心动过速缓解，心率恢复到基线水平。在ET诱导的休克期间，无论加不加血管升压素，ECMO都能够将SvO2提高到休克前水平。

ET诱导的2、3、4组肺动脉高压在非ECMO处理的2组动物中持续存在。ECMO增加了氧的输送，降低了肺压力(图2A)。随着氧合作用的改善，ECMO使3组和4组的PVR降低到基线水平(图2B)。第4组加入血管加压素后PVR/SVR比值恢复正常(图2C)。

对氧耗量的影响见图3。ET导致总氧输送量下降(图3A)。这种氧传递的减少在未治疗的ET休克动物中持续存在。在ECMO治疗的动物中，氧的输送得到改善，接近基线水平，明显高于未处理组，但由于心输出量持续下降，未恢复到基线水平，增加血管加压素并没有进一步改善总氧输送。

尽管氧输送减少有差异，但通过增加氧气摄取，ET动物的耗氧量得以维持(图3B和图3C)。使用ECMO的动物从ET期开始耗氧量和吸氧量就减少了，这与VAECMO恢复了血流有关。加压素和多巴胺升压治疗未改变ECMO对耗氧量和摄取率的影响。ECMO改善了体循环，缓解了心动过速，降低了耗氧量。

局部微循环血流的变化见表2。对于所检测的各个器官，对照组的RBF始终保持不变。各组大脑所有区域RBF没有变化。尽管MAP减少，但ET组心脏的血流量没有变化。ECMO使心脏微灌注低于ET组水平，使用血管加压素没有变化。ET引起肾血流减少，ECMO有助于增加肾血流量，同时使用血管加压素肾血流没有随之增加到接近基线水平。ET使肝脏血流减少60%，单独使用ECMO仍不能改善，而ECMO联合血管加压素可使肝脏血流恢复到基线水平。ET导致流向小肠和大肠的血流量减少，胃的血流量没有变化，ECMO不影响胃的血流，但会增加小肠的血流，血管加压素的加入抵消了ECMO对肠道的作用。

结论

在ET休克模型早期，即使没有将MAP或CO完全恢复到基线，体外支持和同时血管加压素使用可维持和改善局部血流和氧传递。此外，ECMO和血管加压素优先将RBF重新分配到重要器官。结果表明，使用ECMO的治疗目标应该是最大限度地增加重要器官的血流量和供氧，而不是简单地试图恢复血压本身。需要纳入更长的ECMO周期和不同的血管加压素，充分描述ECMO治疗对感染性休克的微循环流量和氧利用的影响。

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