机械通气对低血容量性休克血流动力学的影响

胸腔内压对血流动力学的影响--生理背景

高水平PEEP或肺复张动作相关高正压通气是改善急诊和重症患者氧合的重要措施，特别是急性肺损伤患者。然而，PEEP正压通气策略会增加胸腔内压力，进而传导到胸腔内血管，导致进入胸腔的静脉回流量降低，这对心脏前负荷、心输出量以及血压有显著的不良影响。PEEP15cmH2O会直接增加肺动脉阻力，导致右心衰竭。正常血容量的患者对PEEP耐受性好，只要不存在右心衰竭，较高的中心血容量可以降低高PEEP对血流的影响。反之亦然，如果存在低血容量，PEEP的不良效应更加明显。因此，低血容量患者即使采用中等水平的PEEP也有很高的心血管衰竭风险。如果升高PEEP水平，插管患者的右房压力10cmH2O似是危险信号。值得注意的是，虽然PEEP可用于心源性休克以减少中心血容量和左心室前负荷，但在心脏骤停时增加中心血容量可改善心肺复苏期间的血流动力学。虽然心跳骤停通常是心源性休克的最终表现形式，但是在心跳骤停和心肺复苏术中判断血流动力学的方法与低血容量性休克一致。由于心肺复苏术中心功能主要通过胸部按压起作用，血流量主要取决于胸部按压的质量和中心血容量状态，因此较高的中心血容量可增加血流量，而低血容量会减少血流量。因此，在心脏骤停时改善血流动力学的通气策略与低血容量性休克时相似。

常规治疗-降低平均气道压（急性失血性休克时的呼吸机设置：目的降低平均气道压，可降低PEEP、降低潮气量实现，为了维持分钟通气量可适当增加呼吸频率）

在最近的一项研究中，在模拟失血性休克动物模型中，平均肺内压与血流量和心输出量之间有很强的相关性。因此，可以通过减少PEEP、降低潮气量或降低呼吸频率以降低平均胸腔内压的通气策略来增加静脉回流量，增加心输出量。降低平均气道压力最简单的一步就是降低呼气末正压。在严重失血性休克时，PEEP从10cmH2O减少到5cm或0cm，大大提高了猪的短期存活率。另一种方法是减少潮气量；在动物模型中，通过降低潮气量加倍呼吸频率来保持分钟通气量，存活率提高了40-60%，延长了多达20分钟。在该实验中，尽管呼吸频率较高，但较低的吸气潮气量显著降低了平均气道压力。此外，平均气道压与血压和心输出量密切相关。因此，保持分钟通气量不变和血气稳定并维持一致的PEEP水平，可通过减少潮气量和平均肺内压来降低机械通气对血压的影响。平均肺内压作为影响静脉回流的重要力量，解释了先前报道的急性休克状态下呼吸频率较高对血流动力学不利的影响。在这些研究中，潮气量是恒定的，因此较高的呼吸率会导致较高的平均肺内压，而潮气量不变时呼吸频率的降低会自动导致平均肺内压较低。然而，我们必须意识到，高呼吸频率和低潮气量的策略可能会在哮喘等阻塞性患者身上失败。由于呼气时间短，呼气不全可能导致内源性PEEP，再次对血流动力学产生不良影响。

实验性治疗-将平均气道压降至零以下

进一步降低平均气道压的另一个更积极的策略是应用NEEP（呼气末负压）。在严重失血性休克的猪模型中，在呼气期通过将气体吸出气道施加间歇性负压，同时使用正常潮气量和呼吸频率进行通气。结果：所有的NEEP动物都存活过了分钟的观察期，而0cmH2OPEEP动物中只有一半存活，而5cmH2OPEEP动物中没有一只存活。通过将EEP降至负值来降低基线压力是降低平均气道压最有效的方法。因此，在失血性休克时，NEEP通气显著增加血流量也就不足为奇了。

降低肺内压的不良反应及其局限性

PEEP通过保持肺泡开放状态用于改善机械通气患者的氧合。此外，许多休克患者可能同时存在胸部创伤，此时PEEP是有益的。因此，零PEEP或NEEP在早期休克状态下可能会有些益处，而在此之后，患者可能会因为肺衰竭发生率的增加而失去上述策略带来的好处。

较高的肺内负压可能会导致肺不张，从而导致向右向左分流，引起缺氧。在年进行的一项研究中，我们在CPR模型中使用了裂解压力为35cmH2O的ITD模型。在无主动通气的情况下，气道完全堵塞，导致吸入性肺不张，实验前肺泡内氧浓度为%，但实验2分钟后动物出现严重缺氧。相反，如果气道保持开放，实验5分钟后血氧饱和度仍95%。因此，如果在心肺复苏期间插管患者使用这些瓣膜，避免完全吸入性肺不张的最好方法是间歇主动正压通气以恢复肺不张区域。在自主呼吸患者中，由于迅速发展的负压性肺水肿，气道阻塞会特别危险。此外，为了避免吸入性肺不张，自主呼吸患者由特殊瓣膜(如ITPR)产生的负压必须非常低，以至于瓣膜在每次吸气时都会打开。最后，休克时通过ITPR呼吸可以增加呼吸功。

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