典型病例HA治疗创伤合并感染病例1

一、临床资料

#1

主诉

全身多处外伤伴疼痛10小时。

#2

现病史

患者因“全身多处外伤伴疼痛10小时”入院，入院前10小时，患者于工地上班时不慎被移动的“铁器”撞伤腹部、骨盆部，当即感腹部、骨盆部疼痛明显，能站立，不能行走，无胸闷、气促，无咯血、无呼吸困难，无心悸、大汗淋漓，无意识障碍、肢体抽搐，为求诊治，患者同时呼叫“”将患者送入我院，完善全腹部CT提示骨盆骨折，盆腔血肿，建议住院治疗，但患医院治疗，病程中出现血压降低，遂转入我院进一步治疗。故以“急性创伤”收入我院。

#3

既往史

既往6月前因“室早”于我院心血管内科住院，行冠脉造影检查未见明显异常。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病病史；否认肝炎、肺结核等传染病病史或密切接触史；否认其它疾病；否认手术、外伤及输血史；未发现药物、食物过敏史。预防接种史不详。

#4

个人史

出生并长期居住本地，否认外地长期居住史，否认疫区居住及疫水接触史。否认工业粉尘、毒物及反射性物质接触史，不吸烟，不饮酒，否认冶游史。

#5

婚育史

已婚，有1子1女，配偶及子女均体健。

#6

入院查体

T37.2℃、P次/分、R24次/min、BP85/52mmHg。神志清楚，贫血貌，双瞳等大等圆，直径约为0.25cm，光反射均灵敏，胸廓无畸形，胸廓挤压试验阴性，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率节律规整，腹部平坦，无肠型及蠕动波，全腹部压痛，反跳痛及肌紧张明显，肝、脾肋下未触及，Murphys征阴性，右侧肝区压痛，肠鸣音正常，移动性浊音阴性，双侧髂前上棘处可见青紫，瘀斑，压痛明显，骨盆挤压分离试验阳性，双下肢无水肿。

#7

辅助检查

床旁彩超：肝右叶实质回声欠均匀，腹腔积液。

心电图：窦性心动过速，ST-T改变。

胸腹盆腔CT：肝前缘膈下大量游离气体，腹腔散在斑点状游离气体，考虑空腔脏器穿孔。右侧髂骨、骶骨右侧耳状面及左侧耻坐部骨折，建议三维重建。腹腔积液。

二、诊治简介

入院诊断

急性创伤

腹腔脏器损伤？

骨盆骨折

失血性休克

全腹膜炎

创伤中心抢救经过

-07-03（05:17）全身麻醉行“腹腔镜探查中转开腹乙状结肠切除术+降结肠造瘘术”，术中见腹腔盆腔内大量积血及大量粪便污染，积血量约ml，右下腹侧腹膜、盆腔腹膜、左侧腹膜后探及血肿形成，乙状结肠近端约3cm裂孔，周围肠壁组织缺血坏死，部分小肠系膜（紫色）及乙状结肠系膜广泛挫伤。

术后诊断

乙状结肠破裂；

小肠、小肠系膜挫伤；

骨盆骨折（右侧髂骨、骶骨粉碎性骨折及左侧耻骨骨折）；

失血性休克；

全腹膜炎；

后腹膜血肿。

-07-03（08:45）术后转入我科。

麻醉后状态：RASS-3--+4。

循环状态：

P:次/分，CVP:6mmHg，BP96/58mmHg(NE:0.5μg/kg.min),Gap:9mmHg,Hb:96g/L。

呼吸方面：

经口气管插管，呼吸机辅助通气，SIMV模式，PEEP:5cmH2O,R:18次/分，FIO2:50%,SpO2:99%。

血气分析：

PH7.30,PO2:.0mmHg,PCO2:39.9mmHg,Lac:9.3mmol/L,HCO3-：19.1mmol/L,氧合指数.0mmHg,吸氧浓度0.50。

感染情况：T:36.4℃,WBC:34.1×/L,NEUT:89.7%,PCT:.70ng/ml,CPR:.08mg/L,IL-6:pg/ml,SOFA:8分，腹部切口辅料包扎，结肠造瘘接肛袋引流状态，温氏孔引流管、脾窝引流管及盆腔引流管固定妥，引流通畅。

肝肾功能：

ALT:26.6U/L,AST:19.3U/L,白蛋白:16.6g/L,Cr.62μmol/L。

凝血功能及血小板：

APTT:53.8S,PT:16.9S,D-2:13.63μg/ml。

心脏指标：

NT-proBNP:.12,cTnT:0.。

初步治疗

镇痛镇静：盐酸瑞芬太尼、丙泊酚RASS-4,CPOT:0

抗感染：美罗培南1gq8h、奥硝唑0.5gq12h

呼吸支持：经口气管插管，呼吸机辅助通气，SIMV模式，PEEP:5cmH2O,R:18次/分，FIO2:50%

循环支持：去甲肾上腺素维持血压

其他：液体复苏、输红细胞悬液、血浆、人血白蛋白、抑酸、化痰、纠酸等。

01

D1病情恶化

07-03（D1）17:00P:次/分,R:30次/分,

BP:91/61mmHg（NE加量至:2.4μg/kg.min、多巴酚丁胺20ug/kg.min),CVP:10mmHg，Gap:9.5mmol/L,快速滴入复方氯化钠ml,输血浆ml后，CVP上升至13mmHg。

床旁超声：心肌收缩有力，DIVC:1.9cm,变异度差（下腔变异度差）。考虑感染性休克，加用替加环素50mgq12h（首剂mg）抗感染，氢化可的松mg抗炎。于19：05血气分析示PH:7.26,HCO3-:15.9mmol/L,Lac:11mmol/L,Gap:2.0mmol/L。尿少，全身炎性反应重，酸中毒明显。于20:00进行HA（第一次）联合CVVHDF的血液净化及血液灌流治疗。

02

D2病情变化

07-04（D2）09:10P:次/分,R:24次/分,BP:/65mmHg（NE:1.6ug/kg.min、多巴酚丁胺16ug/kg.min),CVP:11mmHg，PCT：.ng/ml；Cr：.79μmol/L；BUN:10.44mmol/L；IL-6:.72pg/ml；MB：.48ng/ml；Lac:8.5mmol/L。

16:21腹水细菌培养（大肠埃希菌），继续美罗培南+替加环素抗感染。16:40炎症指标高，血管活性药物剂量仍大。16:40HA（第二次）联合CVVHDF行血液净化及血液灌流（于20:40下机）治疗。

03

D3病情变化

07-05（D3）09:00T:38.4℃，P:次/分,R:18次/分,BP:/62mmHg（NE:1.2μg/kg.min、多巴酚丁胺8μg/kg.min),CVP:9mmHg,PCT：.5ng/ml；Cr：.7μmol/L；BUN:11.36mmol/L；IL-6:.5pg/ml；MB：.12ng/ml；PLT:27×/L。

血气分析：PO2:96.7mmHg，FiO2:0.50,Lac:8.5mmol/L,行经纤支镜下黄白色黏液1ml(涂片及培养),灌洗液Gm试验，送检腹水细菌培养，腹水G+Gm试验及血G+Gm试验，炎症指标有所下降，血管活性药物剂量仍较大，14:30HA（第三次）联合CVVHDF行血液净化及血液灌流治疗。

04

D4病情变化

07-06（D4）腹水G+Gm试验：真菌（1,3）-β-D葡聚糖检测6.17pg/ml,曲霉半乳甘露聚糖检测1.34μg/L。肺泡灌洗液G+Gm试验：正常。仍发热，加用伏立康唑覆盖真菌。

HA（第四次）血液灌流1次。

05

D5病情变化

07-07（D5）持续高热，NE:0.9，胆红素逐步上升，肝功:丙氨酸氨基转移酶58.00U/L,天门冬氨酸氨基转移酶.50U/L,总胆红素.00μmol/L,直接胆红素.50μmol/L,间接胆红素.50μmol/L。Lac:4.5-5.5mmol/L,NT-proBNP:19.21pg/mL。

外出复查胸部CT及全腹部增强CT，请全院会诊。调整美罗培南2gq12h、替加环素50mgq12h及卡泊芬净50mgqd(首剂70mg),还原型谷胱甘肽2.4gqd+甘草酸二胺mgqd+丁二黄腺苷蛋氨酸1gqd保肝降酶退黄治疗。07-07胸部CT：双侧胸腔积液，外压性肺不张；腹部CT：脾周少许积液，无膈下游离气体，小肠水肿明显，肠道渗出、粘连明显，肠道无梗阻，行了纤支镜取痰液标本。

06

D6病情变化

07-08（D6）NE下调至：0.45μg/kg.min，开始短肽肠内滋养型喂养联合肠外营养。

07

D7病情变化

07-09（D7）NE:0.3μg/kg.min,P/F:mmHg,FiO2:40%,白纸试验，漏气试验、呼吸浅快试验通过，拔出气管插管（家属拒绝行气管切开）。予以高流量吸氧（FiO2:50%，吸氧流量：50L/分），停用替加环素。

07-10（D8）患者病情再次恶化。07-12患者体温波动在38.0℃左右，NE上调至:1.2μg/kg.min，Lac:2.1mmol/L，P/F:mmHg，家医院继续治疗。

三、治疗中相关指标变化图

★各项感染指标变化

★白细胞变化图

★反应蛋白变化图

★白介6变化图

★PCT变化图

四、治疗中相关指标变化图

创伤(trauma)是全球性公共健康问题，每年因创伤致死人数超过万，占全球疾病总负担的10%[1]。在创伤造成的患者死亡中，其死亡率呈现三个高峰，约3／5在创伤现场出现伤后即刻死亡(1h内)，而2／5在医院内发生死亡(其中包含伤后数小时内出现的过早死亡以及伤后几天至数周出现的晚期死亡)，近80％的创伤晚期死亡患者是由脓毒症和器官功能障碍引起[2]。随着院前急救技术的进步及救治体系的完善，创伤早期即刻死亡率已显著下降，但脓毒症、多器官功能衰竭等创伤晚期并发症仍严重威胁患者预后[1]。在过往的研究中，创伤后脓毒症的发生率从1.4％～14.4％不等，其病死率也不低于30％[2]。

创伤与脓毒症有着非常重要的联系，当机体度过创伤休克期后，随即发生的以脓毒症为代表的各种并发症。脓毒症是一种由感染所导致的生理、病理和生物化学异常的综合征。创伤脓毒症的发病机制十分复杂，内容涉及感染及炎症反应、免疫功能紊乱、凝血功能异常及组织器官损害等一系列问题，并与机体多个器官、多个系统的病理生理改变密切相关，临床救治非常困难。研究表明若在早期清除和抑制这些物质的产生，使机体促炎和抗炎作用重新达到平衡，免疫状态得到一定的恢复，理论上能够改善脓毒症患者的预后[3-4]。

连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）主要通过对流的方式非特异性的清除循环中过度释放的炎症介质，但由于溶质分子量大小，滤器膜的孔径、结构及材料决定了溶质的清除效率，对于分子量稍大的炎症介质，清除效率低甚至无法清除。CVVH还可以通过滤器膜的吸附作用清除部分中、大分子溶质，但是由于滤膜本身吸附能力有限，并且容易饱和，加之“伪膜”的形成，降低了其对炎症介质的清除能力[3-4]。

血液吸附技术则是利用一些化学物质的理化特性，将其制成吸附材料，特异性或非特异性的吸附清除血液中的物质。HA树脂血液灌流器以中性大孔吸附树脂作为吸附剂，吸附能力主要取决于三维网状结构的分子筛作用和树脂分子基团与被吸附物之间的范德华力及亲脂疏水特性，对分子结构中有亲脂疏水基团的物质具有相对特异的吸附能力[3-4]。其比表面积大，对TNF-a及IL-6、IL-8等大分子溶质具有更强的吸附能力。此病例中，经过联合4次HA+CVVHDF的一系列治疗后，白介素-6从pg/ml下降至.3pg/ml；CRP从.6mg/L下降至50.4mg/L，WBC从34.1×/L下降至12.4×/L，血流动力学有所改善，升压药物的使用明显减少，去甲肾上腺素从2.4μg/kg.min下降至0.9μg/kg.min，多巴酚丁胺从20μg/kg.min下降至8μg/kg.min。由此可见，通过HA+CVVHDF的血液净化联合治疗，患者炎症因子下降明显，症状改善，可能是创伤脓毒症救治的不错辅助治疗。

创伤脓毒症是严重创伤救治中的重大挑战，是当前创伤重症病房所面临的棘手难题。全身治疗是降低创伤脓毒症病死率的基础，同时也应该高度重视外科治疗的重要性。在常规药物治疗、手术切除感染灶的基础上，HP联合CVVH的治疗，可清除内毒素、细胞因子、炎性介质、免疫活性物质、心肌抑制因子等，是调节酸碱平衡、稳定机体内环境、提高患者生存率的重要手段[3-4]。

[1]文大林,杜娟,陈民佳等.联合检测C反应蛋白和降钙素原在创伤后脓毒症患者早期预警中的作用[J].基础医学与临床,,40(2):-.

[2]姬书青,赵伟,马华星.创伤后脓毒症早期预测诊断生物标志物的研究进展[J].贵州医药,,45(5):-.

[3]韩艳丽,苏醒.连续性肾脏替代治疗对严重骨创伤后脓毒症患者的临床价值[J].中国医学前沿杂志,,13(5):89-92.

[4]胡迎华.血液灌流联合血液滤过在创伤脓毒症中的临床应用研究[D].湖北省武汉市:华中科技大学,.

—往期精选—

HA治疗横纹肌溶解患者1例

CVVHDF联合HA治疗严重化学烧伤患者1例

文案整理：杨春梅编辑：苏碧莹预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇

转载请注明：http://www.rdnmd.com/xkys/35939.html