多巴胺药物临床应用中国专家共识休克的

二、临床应用建议

（一）多巴胺在休克治疗中的应用

不同剂量的多巴胺可以产生不同的心脏及血管作用。中等剂量时通过提高心肌收缩力，增加每搏量而发挥正性肌力作用；大剂量时能够显著收缩血管，升高血压。由于上述药理学特性，长期以来多巴胺一直作为一线的血管活性药物用于多种类型休克的治疗［18,19,20］。然而有关多巴胺在休克治疗中可能增加患者死亡率的争议一直存在。

年发布了一项纳入来自欧洲8个医学中心例休克患者的对比多巴胺和去甲肾上腺素在休克治疗中疗效的随机对照研究［4］，其结果显示两组患者28d死亡率无统计学意义（52.5%比48.5%；OR：1.17；95%CI：0.97~1.42；P=0.10），但多巴胺组有更多的心律失常发生率（24.1%比12.4%）；亚组分析显示罹患脓毒性休克（例）和低血容量休克（例）的患者接受多巴胺组或去甲肾上腺素治疗28d死亡率没有统计学意义；而心源性休克（例）使用多巴胺治疗的患者28d死亡率高于使用去甲肾上腺素者（P=0.03）［4］。该研究中多巴胺使用的上限剂量是20μg?kg-1?min-1，该剂量对于心源性休克患者来说可能过大，因而易导致心律失常的发生。年另一项仅针对脓毒性休克患者（纳入例）的荟萃分析（5项观察性研究例患者和6项随机对照研究例患者）结果表明，与去甲肾上腺素相比，多巴胺的使用可增加脓毒性休克患者的死亡率和心律失常的发生率［21］。国内一项纳入11项随机对照研究例脓毒性休克患者的荟萃分析结果表明，使用去甲肾上腺素治疗组病死率为45.2%，而多巴胺组病死率则为50.8%，两组间差异有统计学意义（RR=0.89，95%CI：0.81~0.98，P=0.02）［22］。脓毒性休克以血流分布异常为主要特征，激活的炎症反应致动、静脉扩张而降低外周血管阻力，同时伴有血浆渗漏到组织间隙，继而导致有效循环血量绝对或相对的不足［23］；去甲肾上腺素较多巴胺具有更强的α受体激活效应，因而能够更好地增加外周血管阻力并升高血压［24］。

不同于脓毒性休克，目前国内外缺乏有关多巴胺在心源性休克治疗中作用的大样本随机对照研究，现有的研究结论亦存在争议［25,26］。国内学者所发表的一项关于心源性休克治疗的荟萃分析（9项研究例患者）结果表明，和多巴胺组相比，去甲肾上腺素组患者有更低的28d死亡率、心律失常和胃肠道反应发生率［27］。但由于纳入该荟萃分析的每个单项研究的样本量都比较少，可能会造成结果出现偏差。此外，心源性休克病因复杂多样，不同病因其血流动力学特点不同，甚至差别很大，可以是心输出量减低，也可以是外周血管阻力下降或者两者兼而有之。如果不分清患者具体情况，不结合药物的药理作用进行综合判断和选择，得到的结论是有争议的。

?使用建议

1.脓毒性休克经过充分液体复苏仍持续存在低灌注者，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，多巴胺可作为一线的血管加压药物（ⅡbC）；如果可能，建议床旁超声评估心功能状况，对于存在心脏收缩功能减低的患者，可以使用中等剂量（3~10μg?kg-1?min-1）的多巴胺（ⅡbC）。

2.心源性休克应尽早完善检查寻找病因，评估心脏功能、容量状态和外周血管阻力状态；如果存在心脏收缩功能减低，可以单独使用中等剂量（3~10μg?kg-1?min-1）多巴胺或联合多巴酚丁胺治疗（ⅡbC）；如果同时存在外周血管阻力减低并伴严重低血压（收缩压80mmHg；1mmHg=0.kPa），可以单独使用去甲肾上腺素或多巴胺联合去甲肾上腺素治疗（ⅡbC）；但多巴胺剂量不宜过大，避免增加心律失常风险（ⅠA）。

3.低血容量性休克不常规使用血管加压药，应首选积极纠正病因的治疗（ⅠA）。对于足量的液体复苏后仍存在低血压的患者，可以使用多巴胺，使用剂量应根据心功能、容量状态和外周血管阻力情况调整，注意避免剂量过大而导致的心律失常（ⅡbC）。

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