休克的过程及机制

休克的发生过程及其机制

失血性休克为例

休克代偿期（微循环缺血缺氧期）

休克期失代偿期（淤血性缺氧期）

休克失代偿期（微循环衰竭期、难治期）

微循环变

化的特点

“少灌少流”，“灌少于流”

“多灌少流”、“灌大于流”

“不灌不流”、“堵住不流”

微循环变

化的机制

血管持续痉挛的始动因素是交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺类物质增多所致。

1.酸中毒

2.组胺

3.局部代谢产物

4.内毒素

1.血浓缩，血粘度高，血流慢，易致DIC。

2.激活内源性凝血系统。3.启动外源性凝血系统。

4.促凝物质释放

微循环变化的意义

1.血液重新分布，保证心、脑的血液供应。

2.维持动脉血压的恒定

（1）“自身输血”（2）“自身输液”

（3）心输出量增加（4）外周循环阻力增加

1.自身输血停止

2.自身输液停止

3.回心血量减少和血压持续性下降。

4.血液浓缩、红细胞聚集，有效循环血量更少。

临床表现

面色苍白,四肝湿冷,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,烦躁不安,血压正常或稍低,脉压减小。

血压进行性下降,心搏无力,心音低钝，神志淡漠甚至昏迷,少尿或无尿,皮肤发绀可出花斑。

血压进行性下降,升压药难以恢复,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷,组织严重淤血,并发DIC,甚至死亡。

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