心源性休克血管升压药物的再认识一切都

心源性休克（心源性休克）是由于心力衰竭导致的低心排血量状态，导致危及生命的终末器官灌注不足和急性心肌梗死，血管收缩剂保证冠状动脉灌注压作为血管重建前的第一步似乎是合理的。然而，心源性休克在许多其他情况下也会发生，包括慢性心力衰竭失代偿、暴发性心肌炎、心脏骤停后、严重瓣膜性心脏病，心室衰竭，并作为混合性休克的组成部分出现在肺损伤、脓毒症等炎症性疾病。在这些情况下，应用早期血管收缩的方法来支持血压可能并不总是最佳的方法。

在经典的心源性休克病理生理模型中，早期代偿系统血管收缩是为了维持血压和器官灌注。然而，持续的组织缺氧可能会导致炎症和随后的血管反应性改变。

药物治疗的选择可能从单纯的血管活性药物或血管活性药物类似物导致血管收缩，尽管缺乏结合不同药物策略的比较研究，一些高影响力期刊上推荐主要的血管收缩作用主要是去甲肾上腺素单独作为一线治疗，当低血流状态持续时，最终需正性肌力药物干预。尽管这些建议写得很谨慎，但倾向于优先考虑压力而不是容量，这可能会在最初改善BP，但随后可能出现恶化的风险。

尽管早期治疗的简单信息是可取的，但过于简单化可能导致治疗不理想，从而影响治疗结果。心源性休克的背景在许多方面是非常不一致的，部分原因是从急性血液动力学紊乱开始到治疗开始的间隔时间可以改变临床结局。因此，即使“一刀切”的方法在早期可能是合乎逻辑的，并可能导致统计数据上的改善，但它不能安全地推广到所有情况，也不能保证在个别基础上采取最佳战略。

这篇综述旨在总结概念、病理生理学和治疗学证据，支持更动态、更细微和更个性化的方法，并提出基于既定优先级的策略。

概念

建议在心源性休克中使用血管收缩剂作为首选，这最终取决于将压力优先于容量的概念，从本质上处理心功能不全（低血压），而不是建立一个基于心脏障碍模型，如果基于改善BP的方法似乎比

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