老年科小讲座抗休克去甲肾上腺素or多

鉴于休克的病因不同，不同阶段的病理生理过程也十分复杂，治疗关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。迄今为止，合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。

多巴胺(Dopamine)属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应，并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用，常用剂量2～20ug/kg/min，小剂量（1～4ug/kg/min）时主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5～10ug/kg/min时主要兴奋β受体，可增加心肌收缩力和心输出量，10～20ug/kg/min时α受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加，更大剂量则减少内脏器官血流灌注。

去甲肾上腺素(Norepinephrine)主要作用于α受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几乎无作用，与肾上腺素相比，其血管收缩效应突出，正性肌力效应较弱，并反射性地引起心率减慢。临床应用主要是其升压作用，主要用于严重低血压和周围血管阻力降低，对心排血量的影响取决于血管阻力的大小、左心室功能状态以及各种反射的强弱。静脉输注时在0.1～1ug/kg/min剂量范围内，能有效提升平均动脉压，剂量＞1ug/kg/min时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。

去甲肾上腺素对感染性（脓毒性）休克血流动力学影响的研究是近年来的热点之一，相继发表的研究证明去甲肾上腺素较之于多巴胺有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压（MAP）、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，并且能够改善器官组织的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求。国际严重脓毒症及脓毒症休克诊治指南建议，经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP＞65mmHg需要加用血管升压药物，首选去甲肾上腺素；只有当患者心律失常发生风险较低、且低心输出量时，才考虑使用多巴胺。

对于心源性休克，如果收缩压＜90mmHg，可考虑使用多巴胺进行升压治疗。使用多巴胺时需根据血压水平从合适剂量开始，逐渐滴定直到维持患者正常范围内的收缩压，但因其对心脏的毒副作用，多巴胺剂量不宜超过10ug/kg/min。如果需要长时间大剂量使用多巴胺，则应考虑使用去甲肾上腺素替代。当患者的收缩压恢复到90mmHg，则可考虑使用多巴酚丁胺，其可有效地增加心排血量，同时不会造成血压的大幅度波动。

总体说来，综合目前已有的临床研究结果，有几点或许是共知的：（1）多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总体死亡率无显著差异；（2）多巴胺治疗中可能导致更多的不良反应，尤其是心房颤动；（3）同样也未能证实日渐受到推崇的去甲肾上腺素的“显著疗效”，尤其是在亚组分析中对感染性休克的作用。

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