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考点分享助理篇休克后附真题
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（4）内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。
（三）过敏性休克的病因过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群。
（四）心源性休克的病因大面积急性心肌梗死、急性心脏压塞、急性肺源性心脏病、各种心肌炎和心脏病变、心瓣膜口堵塞、严重心律失常、慢性心功能不全终末阶段等心脏疾病。
二、临床表现按发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期。1．休克代偿期 ①精神紧张、兴奋或烦躁不安；
②皮肤苍白、四肢厥冷；
③心率加快、脉压差小；
④呼吸加快；
⑤尿量减少。
2．休克抑制期 ①神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷；
②出冷汗、口唇肢端发绀；
③脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到；
④呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征；
⑤尿量少或无尿；
⑥如皮肤、黏膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。
三、休克程度的判断见表10-2。
四、治疗原则1．一般紧急治疗 采取头和躯干抬高20°～30°并下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路，早期吸氧，维持体温等。
2．补充血容量 扩容治疗是抗休克的基本手段，扩容所用液体应包括胶体和晶体。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水故，此时宜少用葡萄糖液。
3．积极处理原发病
4．纠正酸碱平衡失调 根本措施在于改善组织的低灌注状态，缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力，恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功能损害者不宜用）。
5．血管活性药物的应用 旨在调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。①扩血管药物：必须在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型休克（冷休克）。
②缩血管药物：仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小。影响组织的灌注量。
6．治疗DIC DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素。
7．适当应用糖皮质激素 肾上腺皮质激素具有多种药理作用。①细菌的组分：防止微生物组分活化宿主细胞，如采用抗内毒素抗血清、单抗等；
②炎症介质和细胞因子：重要者有TNF-α、IL-1等、TNF单抗和IL-1受体拮抗药（IL-1Ra）等在动物模型中已证实有保护作用；
③组织器官损害的控制：多数脓毒病并发的组织损害系由活化的中性粒细胞移行至组织器官，释出其破坏性酶和反应分子所致。
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